01 1月
补充 NMN 保护成骨细胞免受 LPS 引起的炎症
介绍
大约o成菌分化
成骨分化是指骨髓间充质干细胞/基质细胞（又名骨骼干细胞）和骨祖细胞形成成骨细胞的过程，是发育、骨折修复和组织维持过程中骨形成的关键事件。成骨分化过程中的异常可能会破坏生理骨稳态，这与骨质疏松、骨肿瘤、骨关节炎等多种骨相关疾病密切相关，对骨折愈合和骨组织缺损修复产生负面影响。
LPS 诱导的成骨抑制
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌细胞壁的组成部分，在细胞和动物模型中被广泛应用于模拟革兰氏阴性菌感染。LPS可以通过降低mRNA标志物（Alp1、Bglap、Runx2和Sp7）的表达、ALP活性和矿化来阻碍成骨细胞前MC3T3-E1的成骨分化。
NMN 的部分保护免受LPS 诱导的成骨抑制
LPS诱导的MC3T3-E1细胞成骨分化抑制被1 mM的NMN部分抵消。具体, NMN和LPS共处理细胞中Alp1、Bglap和Sp7的mRNA水平相对高于仅用LPS处理的细胞。此外，在 NMN （1 mM） 存在下，被 LPS 抑制的 ALP 活性和矿化作用恢复。
Potential involvement of the Wnt/β-连环蛋白信号通路在NMN对成骨作用的影响中
Wnt/β-连环蛋白信号通路已被证明可以玩一个重要通过促进骨形成和抑制骨吸收在成骨中的作用.在用LPS处理的细胞中，β-连环蛋白位于细胞质而不是细胞核中。以后NMN治疗, β-连环蛋白是易位到细胞核，类似于响应这治疗成骨诱导培养基 （OIM）。同时，tβ-连环蛋白的荧光强度我已恢复后NMN治疗。
结论
NMN 对 LPS 诱导的成骨破坏具有保护作用，这可以通过 Wnt/β-连环蛋白信号通路。NMN 可以作为一种可行的治疗策略来保持老年和免疫功能低下患者的骨骼稳态。
参考
Kang I， Koo M， Jun JH， Lee J. 烟酰胺单核苷酸对 MC3T3-E1 细胞成骨作用对脂多糖诱导的炎症的影响。临床经验复制医学 2024 年 4 月 11 日在线发布。土井：10.5653/cerm.2023.06744
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