NSLPV ginsenozido Rh2 reguliavimo tikslai ir mechanizmai
Įvadas
Esant deguoniui, navikai gamina adenozino trifosfatą (ATP) per glikolizę, o ne mitochondrijų oksidacinį fosforilinimą, reiškinį, vadinamą "Warburgo efektu". Aerobinė glikolizė, kurią sukelia pakitusi naviko mikroaplinka, yra svarbus veiksnys, prisidedantis prie piktybinio naviko progresavimo. Ginsenozidas Rh2 (Rh2) gali konkrečiai pakeisti perėjimą nuo naviko aerobinės glikolizės prie oksidacinio fosforilinimo, kad moduliuotų nesmulkialąstelinio plaučių vėžio (NSCLC) metabolinį elgesį, galiausiai skatindamas NSLPV "gerybizaciją".
Slopinamasis Rh2 poveikis piktybiniam NSLPV progresavimui
Rh2 slopina proliferaciją, invaziją ir migraciją, tuo pačiu skatindamas NSCLC ląstelių apoptozę. Tuo tarpu gydymas Rh2 slopina naviko limfos angiogenezę, pasireiškiančią akivaizdžiai sumažėjusia CD31 ekspresija. Be to, Rh2 trukdo NSLPV metastazėms, slopindamas epitelio mezenchiminį perėjimą (EMT), kaip rodo E-kadherino reguliavimas ir N-kadherino reguliavimas plaučių audiniuose po Rh2 gydymo. 
Pagrindiniai Rh2 tikslai ir mechanizmai prieš NSLPV
Rh2 Trukdos NSLPV aerobinis glikolitinis pajėgumas, įskaitant gliukozės pasisavinimą ir laktato gamybą, per HIF1-α/PDK4 kelią. Konkrečiai, Rh2 nukreiptas į hipoksijos indukuojamą faktorių HIF-1α, kad sumažintų jo ekspresiją, vėliau sumažindamas PDK4, pagrindinio fermento, ekspresiją gliukozės oksidacijos proceso metu. Tokiu būdu Rh2 toliau slopina aerobinę glikolizę, skatina mitochondrijų aerobinį oksidacinį procesą ir stimuliuoja reaktyviųjų deguonies rūšių (ROS) gamybą, taip skatindamas naviko ląsteles patekti į įprastą apoptotinę programą. 
Rh2 ir DCA veiksmingumas gydant NSLPV
Natrio dichloracetatas (DCA), piruvato dehidrogenazės kinazės (PDK) inhibitorius, klinikinėje praktikoje buvo plačiai naudojamas kaip priešvėžinis vaistas, nukreiptas į glikolizę, tačiau didelėmis dozėmis jis turi hepatotoksiškumą ir neurotoksiškumą. Pažymėtina, kad Rh2 ir DCA derinys dramatiškai pakeičia navikų biometabolinį elgesį ir dar labiau sumažina DCA dozę, kuri sumažina DCA toksiškumą, labai padidindama vaisto veiksmingumą.
Išvada
Rh2 perkelia naviko metabolizmą iš aerobinės glikolizės į oksidacinį fosforilinimą, reguliuodamas HIF1-α / PDK4 ašį NSCLC. Jis aktyvina apoptotinę NSLPV programą ir daro stiprinamąjį ir toksiškumą mažinantį poveikį, kai vartojamas kartu su chemoterapiniais preparatais DCA, nurodydamas jo potencialą kaip adjuvantą prieš navikus.
Nuoroda
Liu X, Li J, Huang Q ir kt. Ginsenozidas Rh2 perkelia naviko metabolizmą iš aerobinės glikolizės į oksidacinį fosforilinimą, reguliuodamas HIF1-α / PDK4 ašį nesmulkialąsteliniame plaučių vėžyje. Mol Med. 2024; 30(1):56. Paskelbta 2024 m. balandžio 26 d. doi:10.1186/s10020-024-00813-y
BONTAC žensenozidai
BONTACnuo 2012 m. yra skirta moksliniams tyrimams ir plėtrai, koenzimo ir natūralių produktų žaliavų gamybai ir pardavimui, turėdama savarankiškas gamyklas, daugiau nei 170 pasaulinių patentų ir stiprią mokslinių tyrimų ir plėtros komandą. BONTAC turi didelę mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijas biosintezės srityje reti ginsenozidai Rh2/Rg3, naudojant grynas žaliavas, didesnį konversijos rodiklį ir didesnį kiekį (iki 99 %). Vieno langelio paslauga, skirta pritaikytam produkto sprendimui, yra prieinama BONTAC. Su unikaliu Bonzymefermentinės sintezės technologija, tiek S-tipo, tiek R tipo izomerai čia gali būti tiksliai sintezuojami, su stipresniu aktyvumu ir tiksliu nukreipimo veiksmu. Mūsų gaminiams taikoma griežta trečiųjų šalių savikontrolė, kuri yra patikima.
Atsakomybės apribojimas
Šis straipsnis pagrįstas nuoroda akademiniame žurnale. Atitinkama informacija pateikiama tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nėra susijusi su jokiais medicininių patarimų tikslais. Jei yra kokių nors pažeidimų, susisiekite su autoriumi, kad jis būtų ištrintas. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC pozicijos. Bontac jokiomis aplinkybėmis nebus atsakinga už jokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas ar Išlaidos tiesiogiai ar netiesiogiai atsirandantis dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.