Įvadas
Žaizdų gijimas yra sudėtingas procesas, reaguojantis į audinių pažeidimus, susijęs su įvairių ląstelių tipų, citokinų, augimo faktorių ir kitų molekulių sąveikos skaičiumi. Stebėtina, kad nikotinamido adenino dinukleotido (NAD) telkinio padidinimas nikotinamido ribozidu (NR) gali pagreitinti žaizdų gijimą ir makrofagų migraciją, kuri iš dalies pasiekiama per PGE2 sintezę ir signalizaciją, taip pat NAD+ priklausomo sirtuino SIRT3 funkciją.
NR reguliavimo poveikis M1 makrofagų žymenų ekspresijai žmogaus MDM.
NR gali moduliuoti kanoninių M1 (uždegiminio fenotipo) ir M2 (atkuriamojo fenotipo) ląstelių paviršiaus žymenų ekspresijos lygius makrofagų poliarizacijos metu. Labai detaliai matomas reikšmingas CD64 sumažėjimas ir akivaizdus CD197/CCR7 padidėjimas poliarizuotose M1 ląstelėse, inkubuotose NR. Be to, NR padidina CD197/CCR7 tarpininkaujamą M1 makrofagų migraciją.
Chemotaksijos mediatoriaus PGE2 reikšmė NR reguliuojamai makrofagų migracijai
NR tarpininkaujamas makrofagų migracijos per CCL19/CCR7 padidėjimas priklauso nuo PGE2, uždegiminio lipidų mediatoriaus eikozanoidų šeimoje, sintezės. Konkrečiai, NR vartojimas padidina PGE2 kiekį kultūriniuose žmogaus monocituose, MDM ir žmogaus serume. Be to, NR sukeltą CCR7 ekspresijos padidėjimą ir CCL19 sukeltą migraciją susilpnina PGE2 sintezės blokatoriai.
NR/SIRT3/migracijos ašis žmogaus M1 MDM
NR palengvina kolektyvinę ląstelių migraciją nuo SIRT3 priklausomu būdu žmogaus M1 MDM žaizdų gijimo metu. Paprasčiau tariant, žaizdų gijimo laipsnis lyginamas 0 ir 2 dieną nešiklio ar NR apdorotuose žmogaus M1 MDM. Nustatyta, kad NR padidina santykinį migracijos laipsnį (santykinį žaizdų gijimą) ir žaizdų santakos greitį esant CCL19. Be to, santykinį žaizdos tankio (migracijos) laipsnį sumažina SIRT3 nokdaunas, o jį sustiprina SIRT3 ekspresija.
NR taikymo perspektyva gydant žaizdas
Lėtinis diabetas dažnai lydi blogą žaizdų gijimą. Pavyzdžiui, diabetinės pėdos opos, viena iš pagrindinių amputacijų priežasčių, paveikia 15% diabetu sergančių žmonių. Atsižvelgiant į tai, kad NR gali paskatinti makrofagų migraciją, kad paskatintų lėtinį žaizdų gijimą, jis gali turėti plačią taikymo perspektyvą gydant žaizdas, įskaitant, bet neapsiribojant, diabetu sergančius pacientus.
Išvada
Žmogaus makrofaguose NR sukelia chemotaksijos CD197/CCR7 receptoriaus paviršiaus ekspresiją ir jo lipidų mediatoriaus PGE2 lygį, padidindamas ciklooksigenazės 2 reguliavimą ir funkciškai padidina makrofagų migraciją ir žaizdų gijimą nuo SIRT3 priklausomu būdu.
Nuoroda
Wu J, Bley M, Steans RS ir kt. Nikotinamidas ribozidas padidina žmogaus makrofagų migraciją per SIRT3 tarpininkaujamą prostaglandino E2 signalizaciją. Ląstelių. 2024; 13(5):455. Paskelbta 2024 m. kovo 5 d. doi:10.3390/cells13050455
BONTAC NR
BONTAC yra vienas iš nedaugelio tiekėjų Kinijoje, galinčių pradėti masinę žaliavų gamybą NR, turinti savarankišką gamyklą ir profesionalią tyrimų ir plėtros komandą. Iki šiol yra 173 BONTAC patentai. BONTAC teikia vieno langelio paslaugą pritaikytiems gaminiams. Galimos ir malato, ir chlorido druskos formos. Naudojant unikalią "Bonpure" septynių pakopų valymo technologiją ir "Bonzyme Whole-enzymatic" metodą, produkto kiekis ir konversijos greitis gali būti palaikomi aukštesniame lygyje. BONTAC NR grynumas gali siekti daugiau nei 97%. Mūsų gaminiams taikoma griežta trečiųjų šalių savikontrolė, kuri yra verta patikimo.
Atsakomybės apribojimas
Šis straipsnis yra pagrįstas nuoroda akademiniame žurnale. Atitinkama informacija pateikiama tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nėra jokie medicininiai patarimai. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašome kreiptis į autorių dėl ištrynimo. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC pozicijos.
Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus laikoma atsakinga už bet kokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, bet neapsiribojant, bet kokią tiesioginę ar netiesioginę žalą dėl pelno praradimo, verslo nutraukimo ar informacijos praradimo), tiesiogiai ar netiesiogiai kylančius dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje esančia informacija ir medžiaga.