01 Sausis

Naujo NAD, kaip centrinio aksonų sveikatos reguliatoriaus, vaidmens tyrimas

1.Įvadas

Neurodegeneracinių ligų, tokių kaip Alzheimerio liga, Parkinsono liga ir Huntingtono liga, serija,lydi bioenergetiniai negalavimai ir aksonopatija su didėjančiu amžiumi. Kaippagrindinis koenzimas energijos apykaitoje,nikotinamidadenindinukleotidas (NAD)vaidina lemiamą vaidmenį išlaikantaksonų sveikata centrinėje nervų sistemoje.

2.NMNAT2 kaippagrindinis NAD šaltinis įžievės neuronai

NAD daugiausia sintezuojannikotinamido mononukleotido adenililo transferazė 2 (NMNAT2). NMNAT2 yraPagrindinįNAD redokso potencialo palaikymui distaliniuose aksonuose, kur jis suteikiaadenozino trifosfatas (ATP)reikalingas greitam aksoniniam transportavimui.Be toNMNAT2yra pagrindinis NAD šaltinisžievės neuronuose, kaip matyti iš NAD + ir NADH lygio sumažėjimo maždaug 50 %, jei nėraNMNAT2.

3. Nutarė restoriusingpoveikisNAD+ papildai antAPP transportavimasvIa Glikolizė Nutarė nebuvimas NMNAT2

Egzogeninis NAD+ papildas NMNAT2-Netobulineuronai atkuria glikolizę ir atnaujina greitą aksonų transportavimą, kaip parodėsumažintied stacionarios/dinaminės pauzės įvykių procentinė dalis,padidėjęsanterogradinių ir retrogradinių reiškinių procentinė dalis irNutarėatkurtas anterogradinis ir retrogradinis APP transporto greitis.

4. NAD molekulinis mechanizmas apsaugant aksonų sveikata

Pažymėtina, kad rSARM1, NAD skilimo fermento, aktyvumo ugdymas gali sumažinti aksonų transporto defcituoja ir slopina aksono degeneraciją NMNAT2-NetobuliNeuronų. SARM1 išmušimas neleidžia sumažinti NAD+/NADH santykio, kurį paprastai sukelia NMNAT2 praradimas. NAD+ degradacijos blokavimas mažinant SARM1 gausą apsaugo aksonaiNMNAT2 nuostolių metuin vivoirin vitro.

5. Išvada

NAD+ papildymas arba SARM1, NAD + hidrolazės, lygio slopinimas gali veiksmingai atkurti greitą aksonų transportą ir užkirsti kelią neurodegeneracijai, paprastai pastebimai NMNAT2 stokojančiuose aksonuosein vitro irin vivo, atskleidžiant neurodegeneracinių senėjimo sutrikimų gydymą.

Nuoroda

Yang S, Niou ZX, Enriquez A ir kt. NMNAT2 palaiko vezikulinę glikolizę per NAD homeostazę, kad paskatintų greitą aksonų transportavimą. Išankstinis spausdinimas. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Paskelbta 2023 m. gegužės 19 d. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

Apie BONTAC 

BONTACnuo 2012 m. užsiima moksliniais tyrimais ir taikomąja veikla, koenzimo ir natūralių produktų žaliavų gamyba ir pardavimu, turėdama savarankiškas gamyklas,daugiau nei 160 pasaulinių patentų, taip patstipri R&D komanda, kurią sudaro gydytojai ir meistrai.


BONTACturi didelę mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijas biosintezės srityjeNAD. Čia galima geriau užtikrinti aukštos kokybės ir stabilų produktų tiekimą naudojant išskirtinę "Bonpure" septynių pakopų valymo technologiją ir "Bonzyme Whole-enzymatic" metodą.

Atsakomybės apribojimas

ThYrastraipsnis yraremiantis nuoroda įakademinis žurnalas. Atitinkama informacija yraPateiktitik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nėra jokie medicininių patarimų tikslai. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašomeliestisAutoriusdėlIštrintijonas. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindiBONTAC.
Bontac jokiomis aplinkybėmis nebus laikoma atsakinga už jokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas, sąnaudas ar įsipareigojimus (įskaitant, bet neapsiribojant, bet kokią tiesioginę ar netiesioginę žalą dėl pelno praradimo, verslo sutrikdymo ar informacijos praradimo), tiesiogiai ar netiesiogiai atsirandančius dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.