NR kaip makrofagų migracijos variklis, skatinantis lėtinį žaizdų gijimą

Žaizdų gijimasyra sudėtingas procesas, reaguojantis į audinių pažeidimus, susijusius su įvairių ląstelių tipų, citokinų, augimo faktorių ir kitų molekulių sąveikos skaičiumi. Stebina nikotinamidadenindinukleotido (NAD) baseino didinimasnikotinamido ribosidas (NR)gali pagreitinti žaizdų gijimą ir makrofagų migraciją, kuri iš dalies pasiekiama perPGE2 sintezė ir signalizavimas, taip pat NAD+ priklausomo sirtuino, SIRT3, funkcija.

NR galėtų moduliuoti kanoninių išraiškos lygiusM1 (uždegiminis fenotipas) ir M2 (reparacinis fenotipas) ląstelių paviršiaus žymenys makrofagų poliarizacijos metu.Labai detaliai matomas reikšmingas CD64 reguliavimo sumažėjimas ir akivaizdus CD197/CCR7 reguliavimo padidėjimas poliarizuotose M1 ląstelėse, inkubuotose su NR. Be toNR padidina CD197/CCR7 tarpininkaujamą M1 makrofagų migraciją.

NR tarpininkaujamas makrofagų migracijos reguliavimas per CCL19/CCR7 priklauso nuosintezėPGE2, uždegiminis lipidų tarpininkas eikozanoidų šeimoje. Konkrečiai, NR vartojimas padidina PGE2 lygį kultivuotuose žmogaus monocituose, MDM ir žmogaus serume. Be to, NR sukeltą CCR7 ekspresijos padidėjimą ir CCL19 sukeltą migraciją silpnina PGE2 sintezės blokatoriai.

NR palengvina kolektyvinę ląstelių migracijąprienuo SIRT3 priklausomas būdas žmogaus M1 MDM žaizdos metugytiing. Paprasčiau tariant, tjis žaizdų gijimo laipsnisyra lyginamas0 ir 2 dienomisįtirpikliu arba NR apdorotų žmogaus M1 MDM.Nustatyta, kad NR padidina santykinį migracijos laipsnį (santykinį žaizdų gijimą) ir žaizdų susiliejimo greitį in CCL19 buvimas. Be to, the santykinis žaizdos tankio laipsnis (migracija)ašs nubloškė SIRT3 nokautu, būdamaspatobulintas SIRT3 pertekline ekspresija.

Lėtinis diabetas yradažnai kartu suprastas žaizdų gijimas.Pavyzdžiui diabetinės pėdos opos, vienas iš viršininkasamputacijų priežastis,serga 15% diabetu sergančių žmonių.Atsižvelgiant į tai, kad NR gali paskatinti makrofagų migraciją, kad paskatintų lėtinį žaizdų gijimą, jis gali turėti plačią taikymo perspektyvą gydant žaizdas, įskaitant, bet neapsiribojant, diabetu sergantiems pacientams.

Žmogaus makrofaguose NR sukelia chemotaksio CD197/CCR7 receptoriaus paviršiaus ekspresiją ir jo lipidų tarpininko lygįPGE2per ciklooksigenazės 2 reguliavimą ir funkciškai padidina makrofagų migraciją ir žaizdų gijimą nuo SIRT3 priklausomu būdu.

BONTACYra vienas iš nedaugelio tiekėjų Kinijoje, galintis pradėti masinę žaliavų gamybąNR, su savarankiška gamykla ir profesionalia R&D komanda. Iki šiol yra 173 BONTAC patentai. BONTAC teikia vieno langelio paslaugą pritaikytiems produktams. Yra ir malato, ir chlorido druskos NR formos.Unikaliu purvuBonpure septynių pakopų gryninimo technologija ir Bonzyme viso fermentavimo metodas, produkto kiekis ir konversijos greitis gali būti išlaikyti aukštesnio lygio. BONTAC NR grynumas gali viršyti 97%. Mūsų gaminiams taikoma griežta trečiųjų šalių savikontrolė, kuri yra patikima.

Šis straipsnis pagrįstas nuoroda akademiniame žurnale. Atitinkama informacija pateikiama tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nėra susijusi su jokiais medicininių patarimų tikslais. Jei yra kokių nors pažeidimų, susisiekite su autoriumi, kad jis būtų ištrintas. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC pozicijos.

Bontac jokiomis aplinkybėmis nebus laikoma atsakinga už jokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas, sąnaudas ar įsipareigojimus (įskaitant, bet neapsiribojant, bet kokią tiesioginę ar netiesioginę žalą dėl pelno praradimo, verslo sutrikdymo ar informacijos praradimo), tiesiogiai ar netiesiogiai atsirandančius dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.