Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf seine Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen sowohl zur akademischen Welt als auch zur vorgelagerten Biosynthese aufbauen. nachgelagerte Partner, die kontinuierlich führend in der synthetischen biologischen Industrie sind und ein besseres Leben für die Menschen schaffen.
Welche Krankheiten können NMN-Präparate behandeln?
NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) ist eine Vitamin B3-ähnliche Substanz, die NAD+ (ein wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt) im Körper produzieren kann. Daher haben Studien gezeigt, dass NMN dazu beitragen kann, altersbedingte Gesundheitsprobleme wie Stoffwechsel, Immunität, Zellreparatur, Gehirngesundheit und mehr zu verbessern.
Derzeit werden NMN-Präparate hauptsächlich zur Behandlung der folgenden Krankheiten eingesetzt:
Altersbedingte Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel usw.
Altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit.
Altersbedingter Immunverlust.
Altersbedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Was sind die Zwecke von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Was bewirken NMN-Ergänzungen?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Diese Studien waren jedoch klein, und NMN hat sich in klinischen Studien nicht als wirksam erwiesen, so dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Wirksamkeit von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln zu bestimmen.
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NMN-Präparate können Nebenwirkungen wie Magenverstimmung, Durchfall und Übelkeit verursachen. Es gibt auch Untersuchungen, die zeigen, dass NMN-Präparate die Insulinsensitivität und den Insulinspiegel beeinflussen können, so dass Menschen mit Diabetes vor der Einnahme ihren Arzt konsultieren sollten.
NMN-Präparate wurden noch nicht groß angelegten klinischen Studien unterzogen, um ihre Wirksamkeit zu überprüfen. Derzeit konzentriert sich die Forschung an NMN-Präparaten hauptsächlich auf Tierversuche und In-vitro-Versuche. Diese Studien zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann.
Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen einer NMN-Supplementierung sind nicht gut untersucht. Bestehende Studien konzentrieren sich hauptsächlich auf Tier- und In-vitro-Versuche, die zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Adipositas verbessern und die Symptome verzögern kann. Alterungsprozess. Die Ergebnisse dieser Studien repräsentieren jedoch nicht die langfristigen Auswirkungen von NMN auf die menschliche Gesundheit.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Neueste Forschungen beweisen: Coenzym NAD+ kann die Immunität von Tumoren stärken! Expertenkommentar der Chinesischen Akademie der Wissenschaften
Am 10. August 2021 veröffentlichten Forscher der Shanghai University of Science and Technology einen Artikel mit dem Titel NAD+-Präparat potenziert die Tumorabtötungsfunktion durch Rettung defekter Die TUBBY-vermittelte NAMPT-Transkription in tumorinfiltrierten T-Zellen in Cell Reports zeigt, dass NAD+ während der CAR-T-Therapie und der Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapie supplementiert werden kann. verbessern die Anti-Tumor-Aktivität von T. Gegenwärtig ist die zusätzliche Vorstufe von NAD+ als Ernährungsprodukt auf ihre Unbedenklichkeit hin geprüft. Diese Errungenschaft bietet eine einfache und praktikable neue Methode zur Verbesserung der Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen. Krebsimmuntherapien einschließlich des adoptiven Transfers von natürlich vorkommenden tumorinfiltrierenden Lymphozyten (TILs) und gentechnisch veränderten T-Zellen sowie der Einsatz von Immun- und Immunzellen Checkpoint-Blockade (ICB) zur Steigerung der Funktion von T-Zellen haben sich als vielversprechende Ansätze herausgestellt, um ein dauerhaftes klinisches Ansprechen bei ansonsten behandlungsrefraktären Krebserkrankungen zu erzielen (Lee et al., 2015; Rosenberg und Restifo, 2015; Sharma und Allison, 2015). Obwohl Immuntherapien in der Klinik erfolgreich eingesetzt wurden, ist die Zahl der Patienten, die von ihnen profitieren, immer noch begrenzt (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Die Immunsuppression im Zusammenhang mit der Tumormikroumgebung (TME) hat sich als Hauptgrund für das geringe und/oder gar keine Ansprechen auf beide Immuntherapien erwiesen (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld und Hellmann, 2020). Daher sind die Bemühungen zur Erforschung und Überwindung von TME-bedingten Einschränkungen in Immuntherapien von großer Dringlichkeit. Die Tatsache, dass Immunzellen und Krebszellen viele grundlegende Stoffwechselwege teilen, impliziert einen unversöhnlichen Wettbewerb um Nährstoffe bei TME (Andrejeva und Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Während der unkontrollierten Proliferation kapern Krebszellen alternative Signalwege für eine schnellere Metabolitenbildung (Vander Heiden et al., 2009). Infolgedessen können Nährstoffmangel, Hypoxie, Säure und die Bildung von Metaboliten, die in der TME toxisch sein können, eine erfolgreiche Immuntherapie behindern (Weinberg et al., 2010). In der Tat erleben TILs oft mitochondrialen Stress in wachsenden Tumoren und erschöpfen sich (Scharping et al., 2016). Interessanterweise deuten mehrere Studien auch darauf hin, dass metabolische Veränderungen bei TME die Differenzierung und funktionelle Aktivität der T-Zellen neu gestalten könnten (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). All diese Beweise inspirierten uns zu der Hypothese, dass die metabolische Reprogrammierung in T-Zellen sie aus einer gestressten metabolischen Umgebung retten und dadurch ihren Anti-Tumor wiederbeleben könnte Aktivität (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). In dieser aktuellen Studie haben wir durch die Integration genetischer und chemischer Screenings festgestellt, dass NAMPT, ein Schlüsselgen, das an der NAD+-Biosynthese beteiligt ist, für die T-Zell-Aktivierung unerlässlich ist. Die NAMPT-Hemmung führte zu einem robusten NAD+-Rückgang in T-Zellen, wodurch die Glykolyseregulation und die Mitochondrienfunktion gestört, die ATP-Synthese blockiert und der T-Zell-Rezeptor (TCR) gedämpft wurde nachgeschaltete Signalkaskade. Aufbauend auf der Beobachtung, dass TILs bei Patientinnen mit Eierstockkrebs relativ niedrigere NAD+- und NAMPT-Expressionsniveaus aufweisen als T-Zellen aus mononukleären Zellen des peripheren Blutes (PBMCs), führten wir genetisches Screening in T-Zellen und identifizierte, dass Tubby (TUB) ein Transkriptionsfaktor für NAMPT ist. Schließlich haben wir dieses Basiswissen in der (Vor-)Klinik angewendet und sehr starke Beweise dafür gezeigt, dass eine Supplementierung mit NAD+ die antitumorabtötende Aktivität sowohl bei adoptiv übertragene CAR-T-Zelltherapie und Immun-Checkpoint-Blockade-Therapie, was auf ihr vielversprechendes Potenzial für die Ausrichtung des NAD+-Stoffwechsels zur besseren Behandlung von Krebs hinweist. 1. NAD+ reguliert die Aktivierung von T-Zellen durch Beeinflussung des Energiestoffwechsels Nach der Antigenstimulation durchlaufen T-Zellen eine metabolische Reprogrammierung, von der mitochondrialen Oxidation bis zur Glykolyse als Hauptquelle für ATP. Bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung ausreichender mitochondrialer Funktionen zur Unterstützung der Zellproliferation und der Effektorfunktionen. Angesichts der Tatsache, dass NAD+ das wichtigste Coenzym für Redox ist, verifizierten die Forscher die Wirkung von NAD+ auf das Niveau des Stoffwechsels in T-Zellen durch Experimente wie metabolische Massenspektrometrie und Isotope Kennzeichnung. Die Ergebnisse von In-vitro-Experimenten zeigen, dass ein NAD+-Mangel das Niveau der Glykolyse, des TCA-Zyklus und des Stoffwechsels der Elektronentransportkette in T-Zellen signifikant reduziert. Durch das Experiment der Wiederauffüllung von ATP fanden die Forscher heraus, dass der Mangel an NAD+ hauptsächlich die Produktion von ATP in T-Zellen hemmt und dadurch das Ausmaß der T-Zell-Aktivierung verringert. 2.Der durch NAMPT regulierte NAD+-Salvage-Syntheseweg ist essentiell für die Aktivierung von T-Zellen Der metabolische Reprogrammierungsprozess reguliert die Aktivierung und Differenzierung von Immunzellen. Die Ausrichtung auf den T-Zell-Stoffwechsel bietet die Möglichkeit, die Immunantwort auf zelluläre Weise zu modulieren. Immunzellen in der Mikroumgebung des Tumors, also auch ihr eigenes Stoffwechselniveau, werden entsprechend beeinflusst. Die Forscher in diesem Artikel haben die wichtige Rolle von NAMPT bei der Aktivierung von T-Zellen durch genomweites sgRNA-Screening und stoffwechselbedingte niedermolekulare Inhibitoren entdeckt Screening-Experimente. Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist ein Coenzym für Redoxreaktionen und kann über den Salvage-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Preiss-Handler-Weg synthetisiert werden. Das metabolische Enzym NAMPT ist hauptsächlich am NAD+-Salvage-Syntheseweg beteiligt. Die Analyse klinischer Tumorproben ergab, dass in tumorinfiltrierenden T-Zellen die NAD+- und NAMPT-Spiegel niedriger waren als bei anderen T-Zellen. Forscher spekulieren, dass der NAD+-Spiegel einer der Faktoren sein könnte, die die Anti-Tumor-Aktivität von tumorinfiltrierenden T-Zellen beeinflussen. 3. Ergänzen Sie NAD+, um die Anti-Tumor-Aktivität von T-Zellen zu verbessern Die Immuntherapie ist eine explorative Forschung in der Krebsbehandlung, aber das Hauptproblem ist die beste Behandlungsstrategie und die Wirksamkeit der Immuntherapie in der Gesamtbevölkerung. Die Forscher wollen untersuchen, ob die Erhöhung der Aktivierungsfähigkeit von T-Zellen durch die Ergänzung des NAD+-Spiegels die Wirkung einer T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken kann. Gleichzeitig wurde im Anti-CD19-CAR-T-Therapiemodell und im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Therapiemodell nachgewiesen, dass eine Supplementierung von NAD+ die tumortötende Wirkung von T-Zellen. Die Forscher fanden heraus, dass im Anti-CD19-CAR-T-Behandlungsmodell fast alle Mäuse in der CAR-T-Behandlungsgruppe, die mit NAD+ supplementiert wurden, eine Tumorbeseitigung erreichten, während die CAR-T-Behandlungsgruppe ohne NAD+ supplementierten erreichten nur etwa 20 % der Mäuse eine Tumorclearance. In Übereinstimmung damit sind B16F10-Tumoren im Anti-PD-1-Immun-Checkpoint-Inhibitor-Behandlungsmodell relativ tolerant gegenüber einer Anti-PD-1-Behandlung, und die inhibitorische Wirkung ist nicht signifikant. Das Wachstum von B16F10-Tumoren in der Anti-PD-1- und NAD+-Behandlungsgruppe konnte jedoch deutlich gehemmt werden. Auf dieser Grundlage kann eine NAD+-Supplementierung die Anti-Tumor-Wirkung der T-Zell-basierten Immuntherapie verstärken. 4.Wie man NAD+ ergänzt Das NAD+-Molekül ist groß und kann vom menschlichen Körper nicht direkt aufgenommen und verwertet werden. Das direkt oral aufgenommene NAD+ wird hauptsächlich durch Bürstenrandzellen im Dünndarm hydrolysiert. In Bezug auf das Denken gibt es in der Tat eine andere Möglichkeit, NAD+ zu ergänzen, nämlich einen Weg zu finden, eine bestimmte Substanz so zu ergänzen, dass sie NAD+ autonom im menschlichen Körper synthetisieren kann. Es gibt drei Möglichkeiten, NAD+ im menschlichen Körper zu synthetisieren: den Preiss-Handler-Weg, den De-novo-Syntheseweg und den Salvage-Syntheseweg. Obwohl die drei Möglichkeiten NAD+ synthetisieren können, gibt es auch eine primäre und sekundäre Unterscheidung. Unter ihnen macht das NAD+, das von den ersten beiden Synthesewegen produziert wird, nur etwa 15 % des gesamten menschlichen NAD+ aus, und die restlichen 85 % werden auf dem Weg der Heilsynthese erreicht. Mit anderen Worten, der Salvage-Syntheseweg ist der Schlüssel für den menschlichen Körper, um NAD+ zu ergänzen. Unter den Vorläufern von NAD+ synthetisieren Nicotinamid (NAM), NMN und Nicotinamid-Ribose (NR) NAD+ über einen Salvage-Syntheseweg, so dass diese drei Substanzen zu den körpereigenen Substanzen geworden sind Wahl zur Ergänzung von NAD+. Obwohl NR selbst keine Nebenwirkungen hat, wird das meiste davon im Prozess der NAD+-Synthese nicht direkt in NMN umgewandelt, sondern muss zuerst in NAM verdaut werden und dann an der Synthese von teilnehmen NMN, das sich der Begrenzung durch geschwindigkeitsbegrenzende Enzyme immer noch nicht entziehen kann. Daher ist auch die Fähigkeit, NAD+ durch orale Verabreichung von NR zu ergänzen, begrenzt . Als Vorstufe zur Supplementierung von NAD+ umgeht NMN nicht nur die Restriktion von geschwindigkeitsbegrenzenden Enzymen, sondern wird auch sehr schnell im Körper aufgenommen und kann direkt in NAD+ umgewandelt werden. Daher kann es als direkte, schnelle und effektive Methode zur Ergänzung von NAD+ verwendet werden. Expertenbewertungen: Xu Chenqi (Exzellenz- und Innovationszentrum für molekulare Zellwissenschaften, Chinesische Akademie der Wissenschaften, Experte für Immunologie-Forschung) Die Behandlung von Krebs ist ein Problem in der Welt. Die Entwicklung der Immuntherapie hat die Einschränkungen der traditionellen Krebsbehandlung ausgeglichen und die Behandlungsmethoden der Ärzte erweitert. Die Krebsimmuntherapie kann unterteilt werden in Immun-Checkpoint-Blockierungstherapie, gentechnisch veränderte T-Zelltherapie, Tumorimpfstoff usw. Diese Behandlungsmethoden haben in der klinischen Behandlung von Krebs eine gewisse Rolle gespielt. Gleichzeitig liegt damit auch der aktuelle Fokus der Immuntherapieforschung darauf, wie die Wirkung der Immuntherapie weiter gesteigert und der Kreis der Nutznießer der Immuntherapie erweitert werden kann.
Enge Verbindung des NADP+/NADPH-Gleichgewichts mit kardiovaskulären Erkrankungen
Einleitung Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) stellen eine enorme wirtschaftliche Belastung und eine große Bedrohung für das Leben der Patienten dar und übertreffen sogar die Alzheimer-Krankheit und Diabetes. 17,9 Millionen Menschen auf der Welt sterben an Herz-Kreislauf-Erkrankungen, wobei die indirekten Behandlungskosten 237 Milliarden US-Dollar pro Jahr betragen und bis 2035 voraussichtlich auf 368 Milliarden US-Dollar ansteigen werden. Es wurde berichtet, dass der Mangel oder das Ungleichgewicht von oxidiertem Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADP+)/reduziertem Nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADPH) Redox Paar wurde mit einer Vielzahl von pathologischen Zuständen in Verbindung gebracht, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen. NADP(H)-Redox-Paar als Cofaktor/Elektronenträger in Kardiommyozyten NADPH ist ein essentieller Cofaktor der Glutathionreduktase (GR) und der Thioredoxinreduktase (TRs) in Kardiommyozyten und spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Redoxhomöostase und Energie Metabolismus. GR katalysiert das Recycling von Glutathion (GSH) aus oxidiertem Glutathion (GSSG), und TRs reduziert oxidiertes Trx-S2 zu Trx-(SH)2. Gleichzeitig benötigen beide Enzyme NADPH als Elektronendonor und oxidieren es zu NADP+. Sobald O2•− gebildet wird, z. B. aus NOXs im Zytosol und aus der mitochondrialen Elektronentransportkette (ETC), wird es durch zytosolisches CuZnSOD und mitochondriales MnSOD zu H2O2 reduziert. GSH kann von der Glutathionperoxidase (GPx) verwendet werden, um H2O2 weiter an Wasser zu reduzieren. Trx-(SH)2 liefert reduzierende Äquivalente für Prx bei der Entfernung von H2O2. Der Zusammenhang von NADP(H) mit kardiovaskulären Erkrankungen NADP(H) spielt eine doppelte Rolle bei kardiovaskulären Erkrankungen. Einerseits kann das reduzierte NADPH zu einem signifikanten Mangel an Antioxidantien und einer intrazellulären Akkumulation von freien Radikalen führen, was zu Lipidperoxidation, Entzündungen und Lipiden führt. vaskuläre Dysfunktion, die letztendlich den Verlauf der Atheroskleroseoxidase verschlimmert. Auf der anderen Seite kann ein hoher NADPH-Spiegel zu Myokardschäden führen, indem er reduktiven Stress induziert und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) erhöht. Schlussfolgerung Veränderungen des zellulären NADP(H)-Gehalts beeinflussen den intermediären Stoffwechsel der Herzfunktion, insbesondere bei erkranktem Myokard. Die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts zwischen NADP+ und NADPH in Kardiommyozyten ist für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen von entscheidender Bedeutung. Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss an NADP(H) kann zu einem Ungleichgewicht des zellulären Redoxzustands und der metabolischen Homöostase führen, was zu Energiestress, Redoxstress und schließlich zum Krankheitszustand führt. NADP(H) hat einen wichtigen therapeutischen Wert bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Referenz Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH im Stoffwechsel und seine Beziehung zu kardiovaskulären Pathologien. Curr Med Chem. Online veröffentlicht am 16. Februar 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Verkauf von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam bestehend aus Doktoren und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NADP(H). Es wird die ganzenzymatische Methode von Bonzyme angewendet, die umweltfreundlich ist und keine schädlichen Lösungsmittelrückstände enthält. Die Reinheit von NADP und NADPH kann bis zu 95 % bzw. 98 % erreichen, was von der exklusiven siebenstufigen Bonpure-Reinigungstechnologie profitiert. BONTAC verfügt über eigene Fabriken und hat eine Reihe von internationalen Zertifizierungen erhalten, die eine hohe Qualität und stabile Lieferung der Produkte gewährleisten können. BONTAC verfügt über vier in- und ausländische NADPH-Patente und ist damit branchenführend. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden für entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website resultieren oder entstehen. Website.
20(S)-Ginsenosid Rh2: eine vielversprechende adjuvante Behandlung von akuter Promyelozytenleukämie
Einleitung Die akute Promyelozytenleukämie (APL), die M3-Form der akuten myeloischen Leukämie (AML), stützt sich in der Regel auf all-trans-Retinsäure (ATRA) als primäre Behandlung. Während APL-Patienten, die mit ATRA behandelt werden, eine hohe Remissionsrate des Knochenmarks aufweisen, schränkt die ATRA-Resistenz ihre Wirksamkeit stark ein und trägt zu einer schlechten Prognose bei. Neuere Forschungen unterstreichen das Potenzial von 20(S)-Ginsenosid Rh2 (GRh2) als Laktylierungs-modifizierter METTL3-Inhibitor zur Verbesserung der ATRA-Resistenz bei APL und eröffnen damit eine neue Richtung für die Entwicklung neuartiger Medikamente für APL. Über APL Die APL, die 10-15% aller AML-Fälle ausmacht, ist gekennzeichnet durch eine abnormale Promyelozytenproliferation mit damit verbundenen Komplikationen wie Knochenmarkfunktionsstörungen und Anämie. In den 1960er und 1970er Jahren ist APL ein medizinischer Notfall mit hoher Sterblichkeitsrate, und API-bedingte Todesfälle werden oft auf Blutungen aufgrund von Gerinnungsstörungen zurückgeführt. Mit der Erfindung und Weiterentwicklung neuer Medikamente hat sich die Prognose von APL-Patienten stark verbessert. Die 10-Jahres-Überlebensrate von APL-Patienten wird heute auf etwa 80-90% geschätzt. Ein differenzierungsinduzierendes Mittel wie ATRA ist ein wesentlicher Bestandteil für die Behandlung von APL. Leukämische Stammzellen (LSCs) und ATRA-resistente APL-Zellen tragen primär zum Wiederauftreten von Leukämie nach Remission bei. Die Behandlung dieser verbleibenden Probleme ist von großer Bedeutung, um bessere Behandlungsergebnisse zu erzielen. Der Zusammenhang zwischen METTL3 und ATRA-Resistenz bei APL METTL3 ist ein vielversprechendes therapeutisches Ziel für ATRA-resistentes APL. Die Hochregulierung von METTL3, die durch Laktylierungsmodifikationen angetrieben wird, fördert die ATRA-Resistenz bei APL, wie die erhöhte Anzahl von CD45+-Leukämiezellen und Giemsa-positiven Zellen in der METTL3-OE-Gruppe. Der suppressive Einfluss von GRh2 auf die ATRA-Resistenz bei APL In vitro erhöht GRh2 die Histon-Acetylierungswerte und hemmt die Laktylierungsrate in ATRA-resistenten APL-Zellen erheblich und fördert die Apoptose von ATRA-resistenten LSCs, indem es als Histon-Laktylierungshemmer. Zusätzlich zur Unterdrückung der Enzymaktivität von METTL3 hemmt GRh2 dosisabhängig die Expressionsniveaus von METTL3 und MEETL3 und seinen nachgeschalteten Leseproteinen YTHDF2, YTHDF1 und YTHDC1 in ATRA-resistente APL-Zellen. Die molekulare Docking-Analyse zeigt, dass GRh2 direkt an METTL3 binden kann. In vivo unterdrückt GRh2 die METTL3-Expression, das Tumorgewicht und -volumen, erhöht jedoch die Sensitivität gegenüber der ATRA-Differenzierungstherapie bei Mäusen mit ATRA-resistenten APL-Xenotransplantat-Tumoren. Darüber hinaus erhöht die GRh2-Behandlung das Überleben von ATRA-resistenten APL-Xenotransplantat-Mäusen erheblich. Schlussfolgerung Mechanisch kann GRh2 die ATRA-Resistenz bei APL reduzieren, indem es das laktylierungsgesteuerte METTL3 unterdrückt. Die weitere Erforschung dieser Wechselwirkung könnte zur Entwicklung effektiverer und personalisierter Behandlungsstrategien für APL-Patienten führen, die letztendlich ihre Prognose verbessern und Lebensqualität. Referenz Cheng S, Chen L, Ying J, et al. 20(S)-Ginsenosid Rh2 verbessert die ATRA-Resistenz bei APL durch Modulation des laktylierungsgesteuerten METTL3. J Ginseng Res. 2024; 48(3):298-309. doi:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenoside BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzym und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einer starken Forschung und Entwicklung Mannschaft. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von seltenen Ginsenosiden Rh2/Rg3 mit reinen Rohstoffen, höherer Umwandlungsrate und höherem Gehalt (bis zu 99%). Der One-Stop-Service für kundenspezifische Produktlösungen ist bei BONTAC verfügbar. Mit der einzigartigen enzymatischen Synthesetechnologie von Bonzyme können hier sowohl S-Typ- als auch R-Typ-Isomere präzise synthetisiert werden, mit stärkerer Aktivität und präziser Zielwirkung. Unsere Produkte werden einer strengen Selbstkontrolle durch Dritte unterzogen, die es wert sind, vertrauenswürdig zu sein. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen ist BONTAC verantwortlich für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben oder Kosten, die direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien in diesem Bereich entstehen Website.