
Gilinimasis į ginsenozido Rh2 funkciją vystantis krūties vėžiui
1. Įvadas
Aremdamasi Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) 2020 m. ataskaitaYramaždaug 2,3 milijono atvejųsu krūties vėžiu Visame pasaulyje. Krūties vėžys atsirado kaip vienas iš labiausiai piktybinių navikų moterims suDidelęsergamumo rodiklis. Nors pastaraisiais metais padaryta didelė pažanga gerinant ankstyvosios stadijos krūties vėžio išgydymo greitį, pažengusį krūties vėžį vis dar sunku išgydyti.
Kaip sumažinti pasikartojimo rizikąirAnkstyvosios stadijos krūties vėžio metastazės As taip patPailginti pacientų, sergančių pažengusiu krūties vėžiu, išgyvenamumą vis dar yra iššūkis klinikiniam krūties vėžio gydymui. Pažymėtina, kad ginsenozidas Rh2 (GRh2) daro didelį poveikį krūties vėžio progresavimo sulėtinimui, stiprindamas natūralių žudikų (NK) ląstelių, tam tikrų citotoksinių įgimtų limfocitų, svarbių naviko imuniniam atsakui, imuninę priežiūrą.
2. Represinis G vaidmuoRh2progresuojant krūties vėžiui
GRh2 stabdo krūties vėžio augimą, dauginimąsi ir metastazes. Paprasčiau tariant, modelio pelių kūno svoris ir naviko tūris pastebimai sumažėja po GRh2 gydymo (10 mg/kg ir 20 mg/kg). Be to, krūties vėžio ląstelių dauginimosi greitį slopina GRh2 priklausomai nuo dozės (5, 10 ir 20 mg/kg). Gydant GRh2 (20 mg/kg), akivaizdžiai sumažėja plaučių talpos praradimas, taip pat stulbinamai sumažėja MDA-MB-231 naviko ląstelių susidariusios metastazės plaučiuose, be akivaizdžių kepenų metastazavusių mazgelių.
3. Padidėjęs NK ląstelių žudomasis poveikis krūties vėžio ląstelėms poGRh2 gydymas
GRh2 daro didelį poveikį lėtinant krūties vėžio progresavimą, gerindamas NK92MI ląstelių žudymo gebėjimą. Trumpai tariantProgramamRNR ekspresijos lygis žudančių mediatorių perforino ir IFN-γašn NK92MI ląstelių ir krūties vėžio ląstelių bendros kultūros sistemayra aiškiai reguliuojami po GRh2 gydymo. Stulbinančiai, GRh2 sumažėjusios krūties vėžio metastazės plaučiuose beveik neutralizuojamos NK ląstelių išeikvojimui.Giminaitisįkadtransporto priemonės valdymo įtaisas, CD107a kiekis, aNK ląstelių degranuliacijos žymeklis,yra akivaizdžiai padidėjęs, kaiGRh2(20 mg/kg),patikrinti padidėjusį NK ląstelių naikinamąjį aktyvumą krūties vėžiui.
4. Pagrindinis molekulinis mechanizmasGRh2ant NK ląstelių aktyvumo stiprinimas prieš krūties vėžį
Krūties vėžio ląstelės sumažina NKG2D atpažinimą per proteolitinį išsiskyrimą MICA, tarpininkaujant ERp5, kad išvengtų NK ląstelių priežiūros. GRh2 trukdo susidaryti tirpiam MICA (sMICA)SlopintiERp5 ekspresija, siekiant padidinti NK ląstelių žudančių mediatorių kiekįTaipDarytiingstulbinantis poveikis kovojant su krūties vėžiu.
5. Išvada
GRh2StiprintiNK ląstelių citotoksinį poveikį irPadidintiNK ląstelių imuninės priežiūros funkcija kovojant su krūties vėžiu, kuris gali būti stiprus narkotikų kandidatasprevencijos irkrūties vėžio gydymas.
Nuoroda
Produkto privalumaiBONTAC ginsenozidas Rh2
BONTACyra tjis pirmasisįmonė visame pasaulyje, kuri gali teiktinacionalinė masinė ginsenozidų gamyba(Rh2)fermentinės sintezės būdu, naudojant grynas žaliavas, didesnį konversijos greitį ir didesnį kiekį(iki 99%). BONTAC teikiama vieno langelio paslauga individualiam produkto sprendimui. Suunikali Bonzyme fermentų sintezės technologija, tiek S, tiek R tipo izomeraigalėtibūtitiksliai sintetintid čia, suaktyvesnis aktyvumas ir tikslūs tiksliniai veiksmai. Mūsų gaminiams taikomigriežta trečiųjų šalių savikontrolė, kurios yra vertos patikimos.
Atsakomybės apribojimas
ThYrastraipsnis yraremiantis nuoroda įakademinis žurnalas. Atitinkama informacija yraPateiktitik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nereiškia jokių medicininių patarimų. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašomeliestisAutoriusdėlIštrintijonas. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindiBONTAC.