Exploring the New Role of NAD as a Central Regulator of Axonal Health
01 Sau

Naujo NAD, kaip centrinio aksoninės sveikatos reguliatoriaus, vaidmens tyrimas

1.Įvadas

Daugybė neurodegeneracinių ligų, tokių kaip Alzheimerio liga, Parkinsono liga ir Huntingtono liga,yra lydimi bioenergetinių sutrikimų ir aksonopatijos su amžiumi. Kaippagrindinis kofermentas energijos apykaitoje,nikotinamido adenino dinukleotidas (NAD)atlieka svarbų vaidmenį išlaikantAksonų sveikata centrinėje nervų sistemoje.

2.NMNAT2 Kadangipagrindinis NAD šaltinis įžievės neuronai

NAD daugiausia sintetinamasnicotinamide mononukleotido adenililtransferazė 2 (NMNAT2). NMNAT2 yraPagrindinįNAD redokso potencialui palaikyti distaliniuose aksonuose, kur jis suteikiaadenozino trifosfatas (ATP)reikalingas greitam aksoniniam transportavimui.Be toNMNAT2yra pagrindinis NAD šaltinisžievės neuronuose, kaip matyti iš NAD+ ir NADH lygio sumažėjimo maždaug 50 proc., nesantNMNAT2.

3. Įrenginys restoriusingpoveikisNAD+ papildai antAPP transportasvIa glikolizė Programa nebuvimas NMNAT2

Egzogeninis NAD+ papildymas NMNAT2-NetobuliNeuronai atkuria glikolizę ir atnaujina greitą aksonų transportavimą, kaip matyti išsumažintistacionarios ir (arba) dinaminės pauzės įvykių procentinė dalis,Padidėjęsanterogradinių ir retrogradinių reiškinių procentinė dalis irProgramaatkurtas anterogradinis ir retrogradinis APP transporto greitis.

4. NAD molekulinis mechanizmas apsaugant Aksoninė sveikata

Nuostabu, kad rSARM1, NAD skilimo fermento, aktyvumas gali sumažinti aksonų transportavimo defcits ir slopinti aksonų degeneraciją NMNAT2-NetobuliNeuronų. SARM1 nokdaunas apsaugo nuo NAD+/NADH santykio sumažėjimo, kurį paprastai sukelia NMNAT2 praradimas. NAD+ degradacijos blokavimas mažinant SARM1 gausą apsaugo AksonaiNMNAT2 praradimo metuin vivoirin vitro.

5. Išvada

NAD+ papildymas arba SARM1, NAD + hidrolazės, lygio slopinimas gali veiksmingai atkurti greitą aksonų transportavimą ir užkirsti kelią neurodegeneracijai, dažniausiai stebimai NMNAT2 trūkumo aksonuose.in vitro irin vivo, nušviečiant neurodegeneracinių senėjimo sutrikimų gydymą.

Nuoroda

Yang S, Niou ZX, Enriquez A ir kt. NMNAT2 palaiko vezikulinę glikolizę per NAD homeostazę, kad užtikrintų greitą aksonų transportavimą. Išankstinis spausdinimas. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Paskelbta 2023 m. gegužės 19 d. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

Apie BONTAC 

BONTACnuo 2012 m. užsiima moksliniais tyrimais ir plėtra, kofermentų ir natūralių produktų žaliavų gamyba ir pardavimu, turi savo gamyklas,daugiau nei 160 pasaulinių patentų, taip patstipri mokslinių tyrimų ir plėtros komanda, kurią sudaro gydytojai ir meistrai.


BONTACturi didelę mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijas biosintezės srityjeNAD. Aukštą produktų kokybę ir stabilų tiekimą čia galima geriau užtikrinti naudojant išskirtinę "Bonpure" septynių pakopų valymo technologiją ir "Bonzyme Whole" fermentinį metodą.

Atsakomybės apribojimas

ThYrastraipsnis yraremiantis nuoroda įakademinis žurnalas. Atitinkama informacija yraPateiktitik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nereiškia jokių medicininių patarimų. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašomeliestisAutoriusdėlIštrintijonas. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindiBONTAC.
Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus laikoma atsakinga už bet kokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, bet neapsiribojant, bet kokią tiesioginę ar netiesioginę žalą dėl pelno praradimo, verslo nutraukimo ar informacijos praradimo), tiesiogiai ar netiesiogiai kylančius dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje esančia informacija ir medžiaga.