NMN administravimas: nauja sepsio sukelto ūminio plaučių pažeidimo terapinė kryptis

1. Įvadas

Ūminis plaučių pažeidimas apima vienodą plaučių atsaką į uždegiminius ar cheminius įžeidimus, kuriuos dažniausiai sukelia sisteminė liga, įskaitant sepsį ar traumą, patogenų infekciją ir toksinių dujų įkvėpimą. Sepsio sukeltas ūminis plaučių pažeidimas yra pagrindinė sergamumo ir mirtingumo priežastis visame pasaulyje,Imposingdidelę ekonominę, socialinę ir sveikatos naštą. Nepaisant žinių apie septines plaučių patologijas pažangos bėgant metams, vis dar trūksta veiksmingų tikslinių terapijų. Pažymėtina, kad NMN vartojimas buvo veiksmingas palengvinant sepsį-sukeltas ūminis plaučių pažeidimas;, kuris gali sumažinti ląstelių uždegimą, oksidacinį stresą ir apoptozę.

2. NMN poveikismakrofagų poliarizacijaįLPS sukeltas MH-S elementai 

Pelių alveolinių makrofagų ląstelių linijoje MH-S, apdorotoje lipopolisacharidu (LPS), NMN gali palengvinti makrofagų transformaciją iš priešuždegiminio M1 fenotipo į priešuždegiminį M2 fenotipą, kad paskatintų uždegimo išnykimą ir audinių atstatymą, kaip rodo su M1 fenotipu susijusių žymenų mažinimas(iNOSir CD86+ F4/80+) iruždegimą skatinantis citokinass (IL-1β, TNF-αirIL-6) as taip patsu M2 fenotipu susijusių žymenų padidinimas(Arg1ir CD86+ F4/80+) irpriešuždegiminiai mediatoriai(IL-10) po NMN administravimo.

3. MažinantLPS sukeltasplaučių pažeidimas po NMN vartojimo

In vitro, NMN slopina apoptozę ir uždegimą skatinančių veiksnių gamybą LPS stimuliuojamose MH-S ląstelėse.In vivo, NMN aiškiai pagerina LPS sukeltus patologinius pakitimus, apimančius sustorėjusią alveolių sienelę, uždegiminių ląstelių infiltraciją, pertvarų patinimą ir eritrocitų eksudaciją, pelių septiniame modelyje.

4. ĮasociacijaSIRT1/NF-κB signalizacijos įjungimassu NMN tarpininkaujama makrofagų poliarizacija

SIRT1/NF-κB signalizacijos kelias dalyvauja NMN plaučių apsaugoje, kuri pasireiškia padidėjusia SIRT1 ekspresija, taip pat sumažėjusiu NF-κB-p65 acetilinimu ir fosforilinimu po gydymo NMN.



Represijos priešSIRT1/NF-κB signalizacijos poslinkissNMN tarpininkaujama M2 makrofagų poliarizacija. SIRT1 inhibitoriaus EX-527 sumažėjimassSIRT1 išraiška,dar didėjaes Programaacetilinto ir fosforilinto NF-κB-p65 ekspresija septinėse pelėse, iš anksto apdorotose NMN.PriešingaiNMN,EX-527AtviraiSkatintisišraiškaLygiųsu M1 makrofagais susijusių žymenų (iNOS ir CD86) slopinimasM2 fenotipas-Susiję žymenys(Arg1 ir CD206). 

5. Išvada

NMN gali veiksmingai pagerinti LPS sukeltą ūminį plaučių pažeidimą, moduliuodamas makrofagų poliarizaciją per SIRT1/NF-κB signalizacijos kelią, suteikdamas naują terapinę kryptį sepsio sukeltam ūminiam plaučių pažeidimui.

6. Nuoroda

Jis, Simeng ir kt. "Nikotinamido mononukleotidas palengvina endotoksinų sukeltą ūminį plaučių pažeidimą, moduliuodamas makrofagų poliarizaciją per SIRT1/NF-κB kelią". Farmacijos biologija t. 62,1 (2024): 22–32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

BONTACašyra pasaulinės NMN pramonės lyderė,supirmoji viso fermento katalizės technologija Kinijoje. Mūsų kofermentų produktai yra plačiai naudojami sveikatos pramonėje, medicinoje ir grožio, žaliojoje žemdirbystėje, biomedicinoje ir kitose srityse. BONTAC laikosi nepriklausomų inovacijų ir turi daugiau nei 160 išradimų patentųįskaitant 15 NMN patentų. Skirtingai nuo tradicinės cheminės sintezės ir fermentacijos pramonės, BONTAC turi žaliosios mažai anglies dioksido į aplinką išskiriančios ir didelės pridėtinės vertės biosintezės technologijos privalumų.BONTA gali geriau užtikrinti tiek aukštos kokybės produktą, tiek puikų aptarnavimą. BONTAC turi 12 metų patirtį šioje srityje, kuri verta jūsų pasitikėjimo.

Atsakomybės apribojimas

ThYrastraipsnis yraremiantis nuoroda įakademinis žurnalas. Atitinkama informacija yraPateiktitik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nereiškia jokių medicininių patarimų. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašomeliestisAutoriusdėlIštrintijonas. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindiBONTAC.