NAD+对心肌梗死诱导的心衰在Sprague-Dawley大鼠和比格犬中的保护作用
1. 简介
中断烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （NAD+）新陈代谢越来越被认为是可改善心血管疾病的危险因素之一。大量证据反映了恢复NAD+库存和能量代谢可能有效缓解心力衰竭 （HF） 患者的症状，HF 是心肌梗死 （MI） 后的典型心血管疾病之一。
2. 关于HF
HF 具有心室充盈或射血障碍的主要临床特征，伴有心脏结构/功能异常。这种疾病困扰着全球约3800万患者，心衰患者数量随着年龄的增长而呈上升趋势，对患者的生命构成巨大威胁，给患者家庭和社会带来巨大的经济负担。
在心衰的药物治疗方面，β受体阻滞剂、ACEI/ARB和醛固酮受体拮抗剂的“金三角”长期以来一直是首选。尽管患者的生存率显着提高，但 5 年死亡率仍为 50%。因此，寻求高效、安全的新型方法具有重要意义。NAD 补充剂可能是缓解心衰的有效选择。
3. 研究方案
为了进一步验证NAD+的疗效，构建了MI诱导的HF模型 雄性 Sprague-Dawley 大鼠和比格犬。随后，结扎心肌梗死诱导的心衰动物的左前降支1周，然后进行4周的治疗，有或没有低/中/高剂量的NAD+和阳性对照药物LCZ696，一种血管紧张素受体阻滞剂-脑啡肽酶抑制剂，在心肌梗死后具有心脏保护作用。
4. NAD对心肌梗死诱导的心衰大鼠和比格犬的疗效
NAD+在治疗心肌梗死诱导的心衰方面显示出与LCZ696相当的疗效，甚至在中高剂量下优于LCZ696。在大鼠/比格犬 HF 模型中，心脏质量指数、心脏功能和梗死边缘区的心肌纤维化在给予 NAD 或 LCZ696 后呈剂量依赖性改善，表现为 收缩末期容积、收缩末期维度、肌酸激酶和乳酸脱氢酶降低，以及射血分数、缩短分数、心输出量和每搏输出量增加。此外，在给予NAD或LCZ696后，HF模型动物左心室血压的下调得到改善。
五、结论
在大鼠和比格犬心肌梗死诱导的心力衰竭模型中，NAD+显著缓解心肌肥大和心功能，抑制心肌纤维化，减少心肌梗死，为NAD+能量代谢治疗的临床应用奠定了理论基础。
参考
裴 Z， 杨 C， 郭 Y， 董 M， 王 F.NAD+ 在 Sprague-Dawley 大鼠和比格犬心肌缺血诱发的心力衰竭中的作用。Curr Pharm 生物技术公司。2024 年 2 月 13 日在线发布。土井：10.2174/0113892010275059240103054554
邦达纳德
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