01 Sau
SLC25A51 Veikia kaip NAD+/NADH redokso atjungiklis AML
Įvadas
Ištirpusių medžiagų nešiklių šeima 25 narys 51 (SLC25A51) suvokiamas kaip žinduolių transporteris, galintis importuoti oksiduotą nikotinamido adenino dinukleotidą (NAD+) į mitochondrijų matricą. Pažymėtina, kad padidėjęs SLC25A51 reguliavimas koreliuoja su prastesniais rezultatais pacientams, sergantiems ūmine mieloleukemija (AML), kliniškai agresyvia hematologine liga, kurios mirtingumas viršija 70% per pirmuosius 5 metus nuo pirminės diagnozės nustatymo.
Ryšys tarp NAD+/NADH santykio ir SLC25A51 AML ląstelėse
Tiek NAD+ (oksidacinė forma), tiek NADH (redukuota forma) yra būtini kofermentai ląstelių energijos apykaitai, o NAD+/NADH santykis atspindi medžiagų apykaitos aktyvumą ir sveikatos būklę, kuri turi tiesioginę įtaką ląstelių ritmams, senėjimui, kancerogenezei ir mirčiai.Mitochondrijų NAD+ importas SLC25A51 gali būti labai svarbus aspektas, palaikantis mitochondrijų metabolizmą AML navikų genezėje. Konkrečiai, sumažėjęs mitochondrijų NAD+/NADH santykis ir specifinis sumažėjusio ubichinolio kiekio sumažėjimas stebimas po SLC25A51 išeikvojimo AML ląstelėse U937.
SLC25A51 kaip NAD+/NADH redokso atjungiklis AML
SLC25A51 veikia kaip NAD+/NADH redokso atjungiklis AML navikų genezėje, kad palaikytų oksidacinį TCA ciklą ir skatinti glutaminolizę. Dėl SLC25A51 išeikvojimo TCA ciklui palaikyti dažniau naudojami ne glutamino anglies šaltiniai, nes nustatoma padidėjusia nežymėtų TCA tarpinių medžiagų dalimi. SLC25A51 reikalingas tvirtai glutaminolizei. SLC25A51 išeikvojimo kontekste AML ląstelės yra priverstos labiau pasikliauti glutaminu aspartato sintezei.
ŪML mažinimas SLC25A51 išeikvojimu ir 5-azacitidinu
SLC25A51 praradimas lemia subląstelinį NAD+ perskirstymą AML ląstelėse, kad būtų apribota proliferacija. SLC25A51 išeikvojimo ir 5-azacitidino derinys yra labai veiksmingas slopinant AML ląstelių gyvybingumą ir prailginant pelių išgyvenimo laiką.
Išvada
SLC25A51 gali palaikyti mitochondrijų oksidacinį fosforilinimą ir paskatinti AML ląstelių proliferaciją, reguliuodamas NAD+/NADH santykį mitochondrijose, o tai yra daug žadantis veiksmingumas gydant AML, ypač kartu su 5-azacitidinu.
BONTAC NAD
Nuo 2012 m. BONTAC užsiima kofermentų ir natūralių produktų žaliavų moksliniais tyrimais ir plėtra, gamyba ir pardavimu, turi savarankiškas gamyklas, daugiau nei 170 pasaulinių patentų ir stiprią tyrimų ir plėtros komandą, kurią sudaro gydytojai ir meistrai. BONTAC turi didelę mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijas NAD ir jo pirmtakų biosintezėje (pvz. NMN ir NR), pasirenkamos įvairios formos (pvz., IVD klasės NAD be enoksinų, be Na arba Na; NR-CL arba NR-Malate). Aukštą produktų kokybę ir stabilų tiekimą čia galima geriau užtikrinti naudojant išskirtinę "Bonpure" septynių pakopų valymo technologiją ir "Bonzyme Whole" fermentinį metodą.
Atsakomybės apribojimas
Šis straipsnis yra pagrįstas nuoroda akademiniame žurnale. Atitinkama informacija pateikiama tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nėra jokie medicininiai patarimai. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašome kreiptis į autorių dėl ištrynimo. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC pozicijos.
Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus laikoma atsakinga už bet kokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, bet neapsiribojant, bet kokią tiesioginę ar netiesioginę žalą dėl pelno praradimo, verslo nutraukimo ar informacijos praradimo), tiesiogiai ar netiesiogiai kylančius dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje esančia informacija ir medžiaga.
Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus laikoma atsakinga už bet kokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, bet neapsiribojant, bet kokią tiesioginę ar netiesioginę žalą dėl pelno praradimo, verslo nutraukimo ar informacijos praradimo), tiesiogiai ar netiesiogiai kylančius dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje esančia informacija ir medžiaga.