Ginsenozido Rh2 reguliavimo tikslai ir mechanizmai NSLPV
Įvadas
Esant deguoniui, navikai gamina adenozino trifosfatą (ATP) glikolizės būdu, o ne mitochondrijų oksidacinį fosforilinimą, reiškinys, žinomas kaip "Warburgo efektas". Aerobinė glikolizė, kurią sukelia pakitusi naviko mikroaplinka, yra svarbus veiksnys, prisidedantis prie piktybinio naviko progresavimo. Ginsenozidas Rh2 (Rh2) gali specialiai pakeisti perėjimą nuo naviko aerobinės glikolizės prie oksidacinio fosforilinimo, kad moduliuotų nesmulkialąstelinio plaučių vėžio (NSCLC) metabolinį elgesį, galiausiai skatindamas NSCLC "gerybinį".
Slopinantis Rh2 poveikis piktybiniam NSLPV progresavimui
Rh2 slopina dauginimąsi, invaziją ir migraciją, tuo pačiu skatindamas NSLPV ląstelių apoptozę. Tuo tarpu gydymas Rh2 slopina naviko limfos angiogenezę, pasireiškiančią akivaizdžiai sumažėjusia CD31 ekspresija. Be to, Rh2 trukdo NSCLC metastazėms, slopindamas epitelio mezenchiminį perėjimą (EMT), kaip rodo padidėjęs E-kadherino reguliavimas ir N-kadherino mažinimas plaučių audiniuose po gydymo Rh2.
Pagrindiniai Rh2 taikiniai ir mechanizmai prieš NSLPV
Rh2TrukdoNSLPV aerobinis glikolitinis pajėgumas, įskaitant gliukozės pasisavinimą ir laktato gamybą, HIF1-α/PDK4 keliu. Tiksliau, Rh2 nukreiptas į hipoksijos sukeliamą faktorių HIF-1α, kad sumažintų jo ekspresiją ir vėliau sumažintų PDK4, pagrindinio fermento ekspresiją gliukozės oksidacijos proceso metu. Tokiu būdu Rh2 dar labiau slopina aerobinę glikolizę, skatina mitochondrijų aerobinį oksidacinį procesą ir stimuliuoja reaktyviųjų deguonies rūšių (ROS) gamybą, taip skatindamas naviko ląsteles patekti į normalią apoptotinę programą.
Rh2 kartu su DCA veiksmingumas sergant NSLPV
Natrio dichloracetatas (DCA), piruvato dehidrogenazės kinazės (PDK) inhibitorius, klinikinėje praktikoje dažniausiai naudojamas kaip priešvėžinis vaistas, nukreiptas į glikolizę, tačiau didelėmis dozėmis jis turi hepatotoksiškumą ir neurotoksiškumą. Pažymėtina, kad Rh2 derinys su DCA dramatiškai pakeičia navikų biometabolinį elgesį ir dar labiau sumažina DCA dozę, o tai sumažina DCA toksiškumą, labai padidindamas vaisto veiksmingumą.
Išvada
Rh2 perkelia naviko metabolizmą iš aerobinės glikolizės į oksidacinį fosforilinimą, reguliuodamas HIF1-α/PDK4 ašį NSCLC. Jis suaktyvina apoptozinę NSCLC programą ir turi stiprinantį bei toksiškumą mažinantį poveikį, kai vartojamas kartu su chemoterapiniais vaistais DCA, o tai rodo jo kaip adjuvanto nuo navikų potencialą.
Nuoroda
Liu X, Li J, Huang Q ir kt. Ginsenozidas Rh2 perkelia naviko metabolizmą iš aerobinės glikolizės į oksidacinį fosforilinimą, reguliuodamas HIF1-α/PDK4 ašį sergant nesmulkialąsteliniu plaučių vėžiu. Mol Med. 2024; 30(1):56. Paskelbta 2024 m. balandžio 26 d. doi:10.1186/s10020-024-00813-y
BONTAC Ginsenozidai
BONTACNuo 2012 m. užsiima kofermentų ir natūralių produktų žaliavų moksliniais tyrimais ir plėtra, gamyba ir pardavimu, turi savarankiškas gamyklas, daugiau nei 170 pasaulinių patentų ir stiprią tyrimų ir plėtros komandą. BONTAC turi didelę mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijasreti žensenozidai Rh2/Rg3, su grynomis žaliavomis, didesniu konversijos lygiu ir didesniu kiekiu (iki 99 %). BONTAC teikiama vieno langelio paslauga individualiam produkto sprendimui. Su unikaliuBonzymefermentinės sintezės technologija, čia galima tiksliai sintetinti tiek S, tiek R tipo izomerus, pasižyminčius stipresniu aktyvumu ir tiksliu nukreipimo veiksmu. Mūsų gaminiams taikoma griežta trečiųjų šalių savikontrolė, kuri yra verta patikimo.
Atsakomybės apribojimas
Šis straipsnis yra pagrįstas nuoroda akademiniame žurnale. Atitinkama informacija pateikiama tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nėra jokie medicininiai patarimai. Jei yra kokių nors pažeidimų, prašome kreiptis į autorių dėl ištrynimo. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC pozicijos. BONTAC jokiomis aplinkybėmis nebus atsakinga už jokias pretenzijas, žalą, nuostolius, išlaidas ar Išlaidos tiesiogiai ar netiesiogiai kyla iš jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje esančia informacija ir medžiaga.