Naujausias tyrimas su žmonėmis: NMN papildai sumažino kraujospūdį ir pagerino kraujagyslių funkciją pacientams, sergantiems hipertenzija
Hipertenzija yra didelė pasaulinė sveikatos problema, susijusi su milijonais mirčių dėl širdies ir kraujagyslių ligų. Ji apima endotelio disfunkciją ir arterijų standumą, prisidedančius prie aterosklerozinių ligų. Kraujagyslių funkcijos gerinimas yra gyvybiškai svarbus mažinant komplikacijas.
Nikotinamido adenino dinukleotidas (NAD+) vaidina pagrindinį vaidmenį ląstelių procesuose ir su amžiumi mažėja. NAD+ papildai tiriami dėl su amžiumi susijusių būklių. Tyrimai rodo kraujagyslių sveikatos pagerėjimą vartojant NAD+ ir NMN papildus, kurie veikia NAD kiekį, mažindami kraujospūdį ir gerindami kraujagyslių funkciją hipertenzija sergantiems pacientams.
1. NAD+ mažėjimas susijęs su kraujagyslių disfunkcija
Tyrimas parodė, kad hipertenzija sergančių pacientų periferinio kraujo mononuklearinių ląstelių (PBMC) NAD+ kiekis sumažėjo net 44%. (kaip parodyta 1 pav.)
1 paveikslas
Šis sumažėjimas buvo susijęs su kraujagyslių disfunkcijos požymiais, įskaitant sumažėjusį srauto sukeltą išsiplėtimą (FMD) ir padidėjusį brachialinio-klėsčių pulso bangos greitį (baPWV). Pastebėta neigiama koreliacija tarp NAD+ kiekio PBMC ir kraujospūdžio (BP). (kaip parodyta 2 pav.)
2 paveikslas
Šios išvados pabrėžia ryšį tarp NAD+ išeikvojimo ir su hipertenzija susijusio kraujagyslių pažeidimo.
2. NMN papildai atkuria NAD+ ir gerina kraujospūdį bei kraujagyslių funkciją
Klinikinio tyrimo metu NMN papildai veiksmingai padidino NAD+ kiekį PBMC maždaug 43%. (kaip parodyta 3 pav.)
3 paveikslas
Svarbu tai, kad šis NAD+ padidėjimas lėmė reikšmingą sistolinio kraujospūdžio (SBP) ir diastolinio kraujospūdžio (DBP) sumažėjimą bei pagerino kraujagyslių funkciją, kaip parodė padidėjęs FMD ir sumažėjęs baPWV. (kaip parodyta 4 pav.)
4 paveikslas
Šie rezultatai pabrėžia NMN papildų potencialą atkuriant NAD+ ir gerinant kraujospūdį bei kraujagyslių sveikatą hipertenzija sergantiems pacientams.
3. Endotelio CD38 ir uždegimo vaidmuo reguliuojant NAD+
Tyrimas parodė, kad CD38, fermentas, svarbus NAD+ metabolizmui, buvo reikšmingai suaktyvintas hipertenzija sergančių pacientų aortoje. (kaip parodyta 5 pav.)
5 pav.
In vitro eksperimentai parodė, kad AngII stimuliacija padidino CD38 ekspresiją endotelio ląstelėse. (kaip parodyta 6 pav.)
6 pav.
Be to, CD38 išeikvojimas padidino NAD+ kiekį endotelio ląstelėse. 7 pav. pabrėžė, kad CD38 vaidino vaidmenį NAD+ išeikvojime ir kad NMN kiekį veikė CD38.
7 pav.
Be to, uždegimas, ypač interleukinas-1β (IL-1β), atrodė susijęs su CD38 suaktyvėjimu endotelio ląstelėse per JAK1-STAT1 signalinį kelią. (kaip parodyta 8 pav.)
8 pav.
Šios išvados rodo, kad endotelio CD38 ir uždegiminiai keliai vaidina pagrindinį vaidmenį reguliuojant NAD+ hipertenzijos kontekste.
Tyrimas siūlo, kad NAD+ išeikvojimas endotelio ląstelėse per CD38 aktyvaciją prisideda prie hipertenzijos. Uždegimas gali paveikti CD38 ekspresiją. Tyrimu siekiama ištirti NAD+ kiekį hipertenzija sergantiems pacientams, jo ryšį su kraujospūdžiu ir kraujagyslių funkcija bei NMN papildų poveikį. Jis tiria makrofagų ir endotelio sąveikos vaidmenį CD38 ir NAD+ kiekiui hipertenzijos atveju tiek in vitro, tiek in vivo.
NUORODOS:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X. ir kt. NAD+ išeikvojimas dėl CD38 suaktyvėjimo prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo ir kraujagyslių pažeidimo sergant hipertenzija. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)
