Naujausias žmogaus pėdsakas: NMN papildas sumažino kraujospūdį ir pagerino kraujagyslių funkcijos sutrikimus hipertenzija sergantiems pacientams
Hipertenzija yra didelė pasaulinė sveikatos problema, susijusi su milijonais mirčių dėl širdies ir kraujagyslių ligų. Ji apima endotelio disfunkciją ir arterijų standumą, prisidedančius prie aterosklerozinių ligų. Kraujagyslių funkcijos gerinimas yra gyvybiškai svarbus komplikacijų mažinimui.
Nikotinamido adenino dinukleotidas (NAD+) atlieka pagrindinį vaidmenį ląstelių procesuose ir mažėja su amžiumi. NAD+ papildymas tiriamas su amžiumi susijusioms būklėms. Tyrimai rodo kraujagyslių sveikatos pagerėjimą vartojant NAD+ ir NMN papildus NAD lygiu, mažinant kraujospūdį ir pagerinant kraujagyslių disfunkciją hipertenzija sergantiems pacientams.
1. NAD+ nuosmukis, susijęs su kraujagyslių disfunkcija
Tyrime pastebėtas reikšmingas 44 % NAD+ lygio sumažėjimas periferinių kraujo mononuklearinių ląstelių (PBMC) hipertenzija sergančių pacientų tarpe. (kaip parodyta 1 pav.)
1 pav.
Šis sumažėjimas buvo susijęs su kraujagyslių funkcijos sutrikimais, įskaitant sumažėjusią srauto tarpininkaujamą dilataciją (FMD) ir padidėjusį brūkšninės žievės pulso bangos greitį (baPWV). Ypač pastebėta neigiama koreliacija tarp NAD+ lygio PBMC ir kraujospūdžio (BP). (kaip parodyta 2 pav.)
2 pav.
Šie rezultatai pabrėžia ryšį tarp NAD+ išsekimo ir su hipertenzija susijusio kraujagyslių pažeidimo.
2. NMN papildymas atkuria NAD+ ir gerina kraujospūdį bei kraujagyslių funkciją
Klinikiniame tyrime NMN papildymas efektyviai padidino NAD+ lygį PBMC maždaug 43 %. (kaip parodyta 3 pav.)
3 pav.
Svarbu, kad šis NAD+ padidėjimas lėmė reikšmingą sistolinio kraujospūdžio (SBP) ir diastolinio kraujospūdžio (DBP) sumažėjimą bei kraujagyslių funkcijos pagerėjimą, ką parodė padidėjęs FMD ir sumažėjęs baPWV. (kaip parodyta 4 pav.)
4 pav.
Šie rezultatai pabrėžia NMN papildų potencialą atkuriant NAD+ ir gerinant kraujospūdį bei kraujagyslių sveikatą hipertenzija sergantiems pacientams.
3. Endotelio CD38 ir uždegimo vaidmuo NAD+ reguliavime
Tyrimas parodė, kad CD38, fermentas, svarbus NAD+ metabolizmui, buvo žymiai padidėjęs hipertenzija sergančių pacientų aortose. (kaip parodyta 5 pav.)
5 pav.
In vitro eksperimentai parodė, kad AngII stimuliacija padidino CD38 ekspresiją endotelio ląstelėse. (kaip parodyta 6 pav.)
6 pav.
Be to, CD38 išeikvojimas padidino NAD+ lygį endotelio ląstelėse. 7 pav. pabrėžta, kad CD38 vaidino vaidmenį NAD+ išeikvojime ir kad CD38 paveikė NMN lygį.
7 pav.
Be to, uždegimas, ypač interleukinas-1β (IL-1β), atrodė susijęs su CD38 ekspresijos padidėjimu endotelio ląstelėse per JAK1-STAT1 signalizacijos kelią. (kaip parodyta 8 pav.)
8 pav.
Šie rezultatai rodo, kad endotelio CD38 ir uždegiminiai keliai atlieka svarbų vaidmenį NAD+ reguliavime hipertenzijos kontekste.
Tyrimas siūlo, kad NAD+ nykimas endotelio ląstelėse dėl CD38 aktyvacijos prisideda prie hipertenzijos. Uždegimas gali paveikti CD38 ekspresiją. Tyrimo tikslas – ištirti NAD+ lygius hipertenzija sergantiems pacientams, jų ryšį su kraujospūdžiu ir kraujagyslių funkcija bei NMN papildų poveikį. Tyrimas nagrinėja makrofagų ir endotelio sąveikų vaidmenį CD38 ir NAD+ lygiuose hipertenzijoje tiek in vitro, tiek in vivo.
NUORODA:
Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et kt. NAD+ išsekimas dėl CD38 ekspresijos padidinimo prisideda prie kraujospūdžio pakilimo ir kraujagyslių pažeidimų sergant hipertenzija. Sig transdukcijos taikinys Ther 8, 353 (2023)
