Ginsenozido Rg3 gydymo poveikio IL-1β sukeltam NPC pažeidimui atskleidimas
Įvadas
Tarpslankstelinė disko degeneracija (IDD) yra dažnai pasitaikanti ortopedinė liga, kurią lydi per didelė pulposus ląstelių (NPC) apoptozė ir ekstraląstelinės matricos (ECM) degeneracija, kurių pagrindiniai simptomai yra skausmas ir tirpimas juosmens, kojų ir pėdų srityje, taip pat uždegimas kaulų audinių paviršiuje ir aplink jį. Įdomu, kad ženšenio pagrindinė aktyvioji medžiaga ženšenio ženšenyje yra ginsenozidas Rg3, kuris turi antikatabolinį ir apoptozinį poveikį IL-1β gydytoms žmogaus NPC ir IDD žiurkėms, inaktyvuodamas p38 MAPK kelią.IDD rizikos veiksniai
IDD dažniausiai siejamas su rizikos veiksniais, tokiais kaip senėjimas, per didelis fizinis krūvis, darbo aplinka ir genetika. Senstant vandens kiekis organizme ir tarpslanksteliniuose diskuose atitinkamai sumažėja. Tarpslanksteliniai diskai, kuriems trūksta drėgmės, praranda elastingumą ir tampa kieti. Esant bet kokiai stimuliacijai ar spaudimui, tarpslankstelinis diskas gali įtrūkti, sukeldamas tarpslankstelinio disko pažeidimą. Pavyzdžiui, mechaninė trauma, kurią sukelia per didelis fizinis krūvis ir darbas, gali pagreitinti disko trapumą ir pabloginti IDD.Ginsenozidų Rg3 antikatabolinis ir antiapoptozinis poveikis IL-1β gydytoms žmogaus NPC ir IDD žiurkėms
Ginsenozidas Rg3 atlieka antiapoptozinį vaidmenį IL-1β gydytuose žmogaus NPC ir IDD žiurkėse, ką rodo pro-apoptozės baltymo Bax sumažėjimas ir anti-apoptozės baltymo Bcl-2 padidėjimas IL-1β stimuliuojamose NPC ir IDD modelinėse žiurkėse. Be to, ginsenozidas Rg3 slopina ECM skaidymą IL-1β stimuliuotuose NPC ir tarpslanksteliniuose disko audiniuose IDD žiurkių tarpslanksteliniuose audiniuose, ką liudija sumažėjusi ECM degradacijos veiksnių MMP (MMP2 ir MMP3) ir ADAMT (Adamts4 ir Adamts5) raiška.
Ginsenozidas Rg3 rodo antikatabolinį ir antiapoptozinį poveikį IL-1β gydytuose žmogaus NPC.
Ginsenozidas Rg3 mažina apoptozę ir katabolizmą IDD žiurkėms.
Ginsenozido Rg3 sumažėjimas IDD per p38 MAPK kelią
Ginsenozidas Rg3 gali palengvinti NPC degeneraciją, atkurti pluoštinio žiedo išsidėstymą ir išsaugoti daugiau proteoglycan matricos inaktyvuojant p38 MAPK kelią. In vitro, p38 fluorescencijos intensyvumas padidėja IL-1β stimuliuojamuose NPC, tačiau ginsenozidas Rg3 kompensuoja šį skatinantį poveikį.In vivo, fosforilinto p38 lygis yra padidėjęs NPC ir IDD tarpslankstelinio disko audiniuose, o ginsenozidas Rg3 veikia atvirkščiai.
Ginsenozidas Rg3 slopina IL-1β stimuliuotą p38 MAPK kelią žmogaus NPC
Ginsenozidas Rg3 inaktyvuoja p38 MAPK kelią IDD žiurkėms.
Išvada
Antikatabolinis ir antiapoptozinis ginsenozido Rg3 poveikis IL-1β gydytose žmogaus disko branduolio pulposus ląstelėse ir žiurkių disko degeneracijos modelyje pasiekiamas inaktyvuojant MAPK kelią, suteikiant naujų užuominų apie IDD gydymą.Nuoroda
Chen J, Zhang B, Wu L ir kt. Ginsenozidas Rg3 rodo antikatabolinį ir antiapoptozinį poveikį IL-1β apdorotose žmogaus disko branduolio pulposus ląstelėse ir žiurkių disko degeneracijos modelyje, inaktyvuojant MAPK kelią. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
BONTAC nuo 2012 m. jis užsiima kofermentų ir natūralių produktų žaliavų MTEP, gamyba ir pardavimu, turi savarankiškas gamyklas, daugiau nei 170 pasaulinių patentų bei stiprią MTEP komandą. BONTAC turi didelę mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijas biosintezės srityjereti žensenozidai Rh2/Rg3, su grynomis žaliavomis, didesniu konversijos rodikliu ir didesniu kiekiu (iki 99%). BONTAC siūlo vieno langelio paslaugą pritaikytam produktų sprendimui. Naudojant unikalią Bonzyme fermentinės sintezės technologiją, tiek S-tipo, tiek R tipo izomerai gali būti tiksliai sintezuojami čia, pasižymint stipresniu aktyvumu ir tiksliu taikymo veiksmu. Mūsų produktai yra griežtai tikrinami trečiųjų šalių savianalizės, kuri yra patikima.
