Kaip palaikyti NAD+ homeostazę, reguliuojant mitochondrijų ir širdies funkciją
1. Įvadas
Mitochondrijos yra kardiomiocitų energijos apykaitos centras, kuris yra būtinas normaliam miokardo susitraukimui ir širdies funkcijai palaikyti. Paprastai širdies ir kraujagyslių ligų vystymąsi dažnai lydi mitochondrijų disfunkcija. Žinoma, kad sutrikusi autofagija sukelia mitochondrijų disfunkciją ir širdies nepakankamumą, iš dalies dėl pakitusios mitofagijos ir baltymų kokybės kontrolės. Pažymėtina, kad išorinisnikotinamido adenino dinukleotido (NAD+)pirmtakų papildymas gali sustiprinti autofagiją ir mitochondrijų kokybės kontrolę, siekiant palaikyti metabolinę sveikatą, taip reguliuojant mitochondrijų ir širdies funkciją.2. NAD+ metabolizmas mitochondrijų ir širdies funkcijoje
Kardiomiocituose NAD+ daugiausia kaupiasi mitochondrijose, kur vyksta didžioji dalis ląstelinių oksidacijos-redukcijos reakcijų. Tačiau NAD+ taip pat yra citozolyje ir branduolyje, kur NAD+ kilę metabolitai ir nuo NAD+ priklausomi fermentai prisideda prie įvairių ląstelinių funkcijų.3. Mitochondrijų ir širdies disfunkcija, sukelta NAD+ trūkumo
Mitochondrijų ir širdies disfunkcija, kurią sukelia NAD+ trūkumas, palengvėja cAtg3-KO pelių širdyse po β-nikotinamido mononukleotido (NMN) skyrimo, kaip rodocitrato sintazės (CS) aktyvumo atstatymas, dalinis ATP lygio ir NPPB mRNR ekspresijos normalizavimas cAtg3-KO pelėse, taip pat ADP lygio padidėjimas WT pelių širdyse. Be to, NNMT inhibicija gali išgelbėti mitochondrijų ir širdies disfunkciją cAtg3-KO pelėse, atstatant NAD+ lygį.
4. Autofagijos srauto įtaka širdies ir mitochondrijų funkcijai
Autofagija yra tarpląstelinis skaidymo kelias, kuris perdirba subceliulinius komponentus, atlikdamas svarbų vaidmenį reguliuojant metabolinę homeostazę. Autofagijos srautas, pagrindinis homeostazės mechanizmas, skaidantis kardiomiocitams toksiškas medžiagas, gali tarpininkauti SQSTM1-NF-κB-NNMT signalo perdavimui, kad kontroliuotų ląstelinį NAD+ lygį, taip palaikydamasmitochondrijųir širdies funkciją.5. Išvada
Autofagijos srautas gali būti potencialus būdas palaikyti ląstelinį NAD kiekį, reguliuojant mitochondrijų ir širdies funkciją..
Nuorodos
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolism in Cardiac Health, Aging, and Disease. Circulation. 2021;144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostasis by autophagic flux modulates mitochondrial and cardiac function. EMBO J. Published online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
About BONTAC
BONTAC turi didelę MTEP patirtį ir pažangias technologijasNADirNMNbiosintezės srityje. Taikomas Bonzyme viso fermentinio metodo metodas, kuris yra ekologiškas, be kenksmingų tirpiklių likučių. Produktų grynumas gali siekti iki 95%, o tai pasiekiama dėl išskirtinės Bonpure septynių žingsnių gryninimo technologijos. BONTAC turi savo gamyklas ir yra gavęs daugybę tarptautinių sertifikatų, užtikrinančių aukštą produktų kokybę ir stabilų tiekimą. BONTAC turi daugiau nei 160 vietinių ir tarptautinių patentų, pirmaujančių kofermentų ir natūralių produktų pramonėje. Ateityje BONTAC aktyviai plės tarptautinę rinką ir bendradarbiaus su pasauliniais partneriais, siekdamas skatinti sintetinės biologijos pramonės klestėjimą. Šioje iššūkių ir galimybių kupinoje eroje BONTAC yra įsitikinęs, kad galės dar labiau prisidėti prie žmonijos sveikatos.
Atsakomybės apribojimas
Thisarticle is based on the reference in the academic journal. The relevant information isprovidefor sharing and learning purposes only, and does not represent any medical advice purposes. If there is any infringement, pleasecontact the authorfor deletion. The views expressed in this article do not represent the position ofBONTAC.Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus atsakinga ar įpareigota jokiu būdu už jokius reikalavimus, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, be apribojimų, bet kokius tiesioginius ar netiesioginius nuostolius dėl pelno praradimo, verslo sutrikimo ar informacijos praradimo), atsirandančius tiesiogiai ar netiesiogiai dėl jūsų pasikliovimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.
