Naujojo NAD, kaip centrinio aksonų sveikatos reguliatoriaus, vaidmens tyrinėjimas

Naujojo NAD, kaip centrinio aksonų sveikatos reguliatoriaus, vaidmens tyrinėjimas



1.Įvadas

Eilė neurodegeneracinių ligų, tokių kaip Alzheimerio liga, Parkinsono liga ir Hantingtono liga,yra lydimos bioenergetinių adaptacijų sutrikimų ir aksonopatijos su didėjančiu amžiumi. Kaippagrindinis kofermentas energijos apykaitoje,nikotinamido adenino dinukleotidas (NAD)atlieka svarbų vaidmenį palaikantaksonų sveikatą centrinėje nervų sistemoje.

2.NMNAT2 kaippagrindinis NAD šaltinis Mut/Mut*** pelėsežievės neuronuose

NAD daugiausia sintetinamas stipriklis,nikotinamido mononukleotido adeniltransferazės 2 (NMNAT2). NMNAT2 yraesminis svarbus palaikant NAD redokso potencialą distaliniuose aksonuose, kur jis suteikiaadenozino trifosfatą (ATP) reikalingą greitam aksonų transportui. α ir IFNNMNAT2yra pagrindinis NAD šaltinis žievės neuronuose, kaip įrodo NAD + ir NADH lygių sumažėjimas maždaug 50 %, kai nėraNMNAT2. 

3. AtkūrimoingpoveikisNAD+ papildymas veikiaAPP transportuivia glikolizę   nesant NMNAT2

Egzogeninis NAD+ papildymas NMNAT2-stokojantiems neuronams atkuria glikolizę ir atnaujina greitą aksonų transportą, kaip pasireiškiasumažinapadidėjęs stacionarių/dinaminių pauzių įvykių procentas,padidėjęs anterogradinių ir retrogradinių įvykių procentas ir atkurti anterogradiniai ir retrogradiniai APP transporto greičiai. 

4. Molekulinis NAD mechanizmas, apsaugantis aksonų sveikatą

Pažymėtina, kad sumažinus SARM1, NAD skaidančio fermento, aktyvumą, galima sumažinti aksonų transporto defiicitus ir slopinti aksonų degeneraciją NMNAT2-stokojantiemsneuronuose. SARM1 nutildymas užkerta kelią NAD+/NADH santykio sumažėjimui, kurį paprastai sukelia NMNAT2 praradimas. Blokuojant NAD+ skaidymą mažinant SARM1 gausą, apsaugomi aksonaiNMNAT2 praradimo metuin vivoirin vitro.

5. Išvada

NAD+ papildymas arba SARM1, NAD + hidrolazės, lygio slopinimas gali veiksmingai atkurti greitą aksonų transportą ir užkirsti kelią neurodegeneracijai, dažnai stebimai NMNAT2 stokojančiuose aksonuose tiekin vitro irin vivo, atskleidžiant galimybes gydyti su senėjimu susijusius neurodegeneracinius sutrikimus.

Nuorodos

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, ir kt. NMNAT2 palaiko vezikulinę glikolizę per NAD homeostazę, kad aprūpintų greitą aksonų transportą. Preprintas. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Paskelbta 2023 m. gegužės 19 d. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

About BONTAC 

BONTACnuo 2012 m. užsiima kofermentų ir natūralių produktų žaliavų moksliniais tyrimais, plėtra, gamyba ir pardavimu, turi nuosavas gamyklas,daugiau nei 160 pasaulinių patentų beistiprią mokslinių tyrimų ir plėtros komandą, kurią sudaro daktarai ir magistrai.


BONTAChas rich R&D experience and advanced technology in the biosynthesis ofNAD. Aukšta produktų kokybė ir stabilus tiekimas gali būti geriau užtikrinti čia, naudojant išskirtinę „Bonpure“ septynių pakopų gryninimo technologiją ir „Bonzyme“ visiškai fermentinį metodą.

Atsakomybės apribojimas

Thisarticle is based on the reference in the academic journal. The relevant information isprovidefor sharing and learning purposes only, and does not represent any medical advice purposes. If there is any infringement, pleasecontact the authorfor deletion. The views expressed in this article do not represent the position ofBONTAC. 
Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus laikoma atsakinga ar atsakinga bet kokiu būdu už jokius reikalavimus, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, be apribojimų, bet kokius tiesioginius ar netiesioginius nuostolius dėl pelno praradimo, verslo sutrikimo ar informacijos praradimo), atsirandančius arba tiesiogiai ar netiesiogiai kylančius iš jūsų pasikliovimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.

 
"); })

Susisiekite


Rekomenduojama skaityti

Palikite savo žinutę

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp: 008617722653439
tel.: +86 0755 2721 2902