Ginsenozido Rg3 farmakologinis poveikis MI/R ir galimi mechanizmai
Įvadas
Miokardo išemija/reperfuzija (MI/R) gali pažeisti širdies raumenį, o tai gali prisidėti prie tolesnės kardiomiocitų žūties. Po perkutaninės koronarinės intervencijos pacientaisu MI/R sukelta trauma rodo ligoninės mirtingumo rodiklį nuo 6 % iki 14 %, kaipnurodytaklinikinėje ataskaitoje. Naujausi tyrimai atskleidžia, kadMI/R pažeidimas lydimas feroptozės,Naujai atrasta geležies priklausoma programuota ląstelių mirtis. Stebėtina, kad ginsenozidas Rg3, ginsenozidų sudedamoji dalis, išgaunama išPanax ženšenis gali sumažinti MI/R sukeltą žalą, taikydamasis į feroptozę, suteikdamas naujų įžvalgų apie širdies ligų prevenciją ir gydymą.
Apie feroptozę
Feroptozė yra nauja ir unikali geležies priklausoma, neapoptozei reguliuojama ląstelių mirties forma,kuris yra Pasižymi oksidaciniu fosfolipidų pažeidimu ir yra susijęs su geležies jonų metabolizmu, lipidų oksidacine medžiagų apykaita ir glutationu (GSH) Metaboliniai keliai. Oksidacinis stresas, sukeltas per didelio ROS kaupimosi, yra esminis feroptozės iniciatorius. Beveik visi feroptozėje dalyvaujantys genai yra reguliuojami Nrf2.
Ginsenozido Rg3 farmakologinis poveikis MI/R
10 ir 20 mg/kg ginsenozidas Rg3 pagerina širdies funkciją, pažeistą MI/R, ką rodo padidėjusi kairiojo skilvelio išstūmimo mažinimo frakcija (LVEF) ir kairiojo skilvelio trumpėjimo (LVFS). Morfologiškai MI/R trikdo miopluošto struktūrą ir sukelia uždegiminę ląstelių infiltraciją. Tačiau,ginsenozidas Rg3 užkerta kelią miopluošto struktūros pokyčiams, mažina uždegiminių ląstelių pritraukimą ir žymiai sumažina MI/R sukeltą miokardo infarkto sritį.
Mechanizmai, lemiantys ginsenozidų Rg3 širdies apsaugos poveikį
Ginsenozidas Rg3 gali pagerinti širdies funkciją ir sumažinti MI/R sukeltą ferroptozę per keap1/Nrf2/GPX4 signalizacijos kelias. Ypač KEAP1 yra šaperono baltymassuesminis vaidmuo palaikant redoks homeostazę In vivo. Nrf2 yra transkripcijos reguliatorius, galintis aktyvuoti adaptacinius atsakus, tokius kaip antioksidacinis stresas ir feroptozė, transkripcijos būdu indukuodamas daugybę antioksidantų fermentų, tokių kaip GPX4. GPX4 katalizuoja lipidų peroksidų pavertimą lipohidrolo forma, kuripYra gyvybiškai svarbus feroptozėje.
Išvada
Ginsenozido Rg3 kardioapsauginis poveikisgali būti realizuotam slopinantFeroptozė per Keap1/Nrf2/GPX4 signalizacijos kelią. Šie rezultatai dar labiau atskleidžia, kad ginsenozidas Rg3gali veiktikaip perspektyvus kandidatas kovojant su širdies ligomis.
Nuoroda
Zhong G, Chen J, Li Y ir kt. Ginsenozidas Rg3 slopina miokardo išemijos/reperfuzijos sukeltą feroptozę per keap1/Nrf2/GPX4 signalizacijos kelią. BMC papildymas vidutinio dydžio. 2024; 24(1):247. Išleista 2024 m. birželio 26 d. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC nuo 2012 m. yra atsidavęs kofermentų ir natūralių produktų žaliavų MTEP, gamybai ir pardavimui, turėdamas savarankiškas gamyklas, daugiau nei 180 pasaulinių patentų bei stiprią MTEP komandą. BONTAC turi didelę mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijas biosintezės srityjereti žensenozidai Rh2/Rg3, su grynomis žaliavomis, didesniu konversijos rodikliu ir didesniu kiekiu (iki 99%). BONTAC siūlo vieno langelio paslaugą pritaikytam produktų sprendimui. Su unikaliuBonzyme fermentinės sintezės technologiją, tiek S-tipo, tiek R tipo izomerus, galima tiksliai sintetinti čia, su didesniu aktyvumu ir tiksliu taikymo veikimu. Mūsų produktai yra griežtai tikrinami trečiųjų šalių savianalizės, kuri yra patikima.
Atsakomybės apribojimas
Šis straipsnis remiasi akademinio žurnalo nuoroda. Atitinkama informacija pateikiama tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir neatspindi jokių medicininių patarimų. Jei yra pažeidimų, prašome susisiekti su autoriumi dėl ištrynimo. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC pozicijos. Jokiu būdu BONTAC nebus atsakinga už jokias pretenzijas, nuostolius, nuostolius, išlaidas ar išlaidas, tiesiogiai ar netiesiogiai kylančias dėl jūsų pasitikėjimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.
