NMN vartojimas: nauja terapinė kryptis sepsio sukeltam ūminiam plaučių pažeidimui
1. Įvadas
Ūminis plaučių pažeidimas apima vienodą plaučių atsaką į uždegiminius ar cheminius dirgiklius, kurį dažnai sukelia sisteminės ligos, įskaitant sepsį ar traumą, patogenų sukeltas infekcijas ir toksiškų dujų įkvėpimą. Sepsio sukeltas ūminis plaučių pažeidimas yra pagrindinė sergamumo ir mirtingumo priežastis visame pasaulyje, didelęing ekonominę, socialinę ir sveikatos naštą. Nepaisant per metus sukauptų žinių apie septines plaučių patologijas, vis dar trūksta veiksmingų tikslinės terapijos metodų. Pažymėtina, kad nustatyta, jog NMN vartojimas veiksmingai mažina sepsiosukeltą ūminį plaučių pažeidimą, kuris gali sumažinti ląstelių uždegimą, oksidacinį stresą ir apoptozę.2. NMN poveikismakrofagų poliarizacijai LPSsukeltose MH-S ląstelėse
Pelės alveolinių makrofagų ląstelių linijoje MH-S, apdorotoje lipopolisacharidu (LPS),NMNgali palengvintimakrofagų transformacijąiš priešuždegiminio aterosklerozę.fenotipo į priešuždegiminį M2 fenotipą skatinant uždegimo išnykimą ir audinių atstatymą, ką įrodoaterosklerozę.fenotiposusijusių žymenųs (iNOS ir CD86+ F4/80+) irpriešuždegiminių citokinųs (IL-1β, TNF-α ir IL-6) ataip patpadidėjusiM2 fenotipą-susijusių žymenų (Arg1 ir CD86+ F4/80+) irpriešuždegiminių mediatorių(IL-10) ekspresija po NMN vartojimo.
3. Plaučių pažeidimo mažinimas po NMN vartojimosukeltoseplaučių pažeidimas po NMN vartojimo
In vitro, NMN slopina apoptozę ir priešuždegiminių faktorių gamybą LPS stimuliuotose MH-S ląstelėses LPS stimuliuotose MH-S ląstelėse. In vivo, NMNaiškiaipagerinasukeltosepatologinius pokyčius, įskaitant sustorėjusias alveolių sieneles, uždegiminių ląstelių infiltraciją, pertvarų pabrinkimą ir eritrocitų eksudaciją, peliųsepsio modelyje.
4.SIRT1/NF-κB signalizacijos aktyvacijos ryšyssu NMN tarpininkaujama makrofagų poliarizacijaSIRT1/NF-κB signalizacijos kelias
SIRT1/NF-κB signalinis kelias yra dalyvauja NMN plaučių apsaugoje, ką rodo padidėjusiSIRT1 ekspresija bei sumažėjusi NF-κB-p65 acetilinimas ir fosforilinimas poNMNgydymo.
SIRT1/NF-κB signalizacijos slopinimasSIRT1/NF-κB signalizavimaspanaikinas NMN tarpininkaujamą M2 makrofagų poliarizaciją. SIRT1 inhibitorius EX-527 sumažinas SIRT1 ekspresiją, makrofagams padidinačioss acetilinto ir fosforilinto NF-κB-p65 ekspresiją sepsio pelėse, iš anksto gydytose NMN.Priešingainei NMN, EX-527 akivaizdžiai skatinas M1kiekįmakrofagų asocijuotų žymenų (iNOS ir CD86) ekspresiją, o slopina tųsusijusių žymenųM2 fenotipą (Arg1 ir CD206) ekspresiją (Arg1 ir CD206).
5. Išvada
NMN gali veiksmingai pagerinti LPSsukeltą ūminį plaučių pažeidimą moduliuodamas makrofagų poliarizaciją per SIRT1/NF-κB signalizacijos kelią, suteikdamas naują gydymo kryptį sepsio sukeltam ūminiam plaučių pažeidimui. kelias, suteikiantis naują terapinę kryptį sepsio sukeltam ūminiam plaučių pažeidimui.6. Literatūra
He, Simeng ir kt. „Nicotinamide mononucleotide alleviates endotoxin-induced acute lung injury by modulating macrophage polarization via the SIRT1/NF-κB pathway.“ Pharmaceutical biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is pasaulinės NMN pramonės lyderis, su pirmoji viso fermentų katalizės technologija Kinijoje. Mūsų kofermentų produktai plačiai naudojami sveikatos pramonėje, medicinoje ir grožyje, žaliojoje žemdirbystėje, biomedicinoje ir kitose srityse. BONTAC laikosi nepriklausomų inovacijų, turėdamas daugiau nei 160 išradimų patentų įskaitant 15 NMN patentų. Skirtingai neitradicinės cheminės sintezės ir fermentacijos pramonės, BONTAC aterosklerozės progresavimą turi žaliosios mažai anglies dioksido išskiriančiosirdidžiosios pridėtinės vertės biosintezės technologijos pranašumų. Tiek aukšta produkto kokybė, tiek puikus aptarnavimas gali būti užtikrinti BONTA. BONTAC turi 12 metų pramonės patirtį, kuri verta jūsų pasitikėjimo.
