SLC25A51 veikia kaip NAD+/NADH redokso atsietuvas AML
Įvadas
Solute carrier family 25 member 51 (SLC25A51) yra laikomas žinduolių transporteriu, galinčiu importuoti oksiduotą nikotinamido adenino dinukleotidą (NAD+) į mitochondrijų matricą. Įspūdinga tai, kad SLC25A51 padidėjusi raiška koreliuoja su blogesnėmis pacientų, sergančių ūmine mieloidine leukemija (AML), klinikine liga, kuri yra agresyvi hematologinė liga, kurios mirtingumas viršija 70%, baigtimis per pirmuosius 5 metus po pirminės diagnozės nustatymo.
NAD+/NADH santykio ir SLC25A51 ryšys AML ląstelėse
Tiek NAD+ (oksiduota forma), tiek NADH (redukuota forma) yra būtini kofermentai ląstelių energijos metabolizmui, o NAD+/NADH santykis atspindi metabolinį aktyvumą ir sveikatos būklę, turėdamas tiesioginį poveikį ląstelių ritmams, senėjimui, kancerogenezei ir mirčiai.Mitochondrijų NAD+ importas per SLC25A51 gali būti kritinis aspektas, palaikantis mitochondrijų metabolizmą AML tumorigenezėje. Konkrečiai, sumažėjęs mitochondrijų NAD+/NADH santykis ir specifinis redukuoto ubichinolio praradimas stebimas po SLC25A51 išeikvojimo AML ląstelėse U937.
SLC25A51 kaip NAD+/NADH redokso atsietuvas AML
SLC25A51 veikia kaip NAD+/NADH redokso atsietuvas AML tumorigenezėje, kad palaikytų oksidacinį TCA ciklą ir skatintų glutaminolizę. SLC25A51 išeikvojimas lemia didesnį ne-glutamino anglies šaltinių naudojimą TCA ciklui palaikyti, kaip nustatyta pagal padidėjusias nežymėtų TCA tarpinių produktų proporcijas. SLC25A51 yra būtinas tvirtai glutaminolizei. Esant SLC25A51 išeikvojimui, AML ląstelės yra priverstos labiau pasikliauti glutaminu aspartato sintezei.
AML palengvėjimas dėl SLC25A51 išeikvojimo ir 5-azacitidino
SLC25A51 praradimas lemia subcelulinį NAD+ persiskirstymą AML ląstelėse, ribojantį proliferaciją. SLC25A51 išeikvojimo ir 5-azacitidino derinys yra labai veiksmingas slopinant AML ląstelių gyvybingumą ir prailginant pelių išgyvenimo laiką.
Išvada
SLC25A51 gali palaikyti mitochondrijų oksidacinį fosforilinimą ir skatinti AML ląstelių proliferaciją reguliuodamas NAD+/NADH santykį mitochondrijose, turėdamas perspektyvų veiksmingumą gydant AML, ypač kartu su 5-azacitidinu.
BONTAC NAD
BONTAC nuo 2012 metų yra atsidavęs kofermentų ir natūralių produktų žaliavų moksliniams tyrimams, plėtrai, gamybai ir pardavimui, turėdamas nuosavas gamyklas, daugiau nei 170 pasaulinius patentus bei stiprią mokslinių tyrimų ir plėtros komandą, sudarytą iš daktarų ir magistrų. BONTAC turi turtingą mokslinių tyrimų ir plėtros patirtį bei pažangias technologijas NAD ir jo pirmtakų (pvz., NMN ir NR) biosintezės srityje, su įvairiomis formomis, iš kurių galima rinktis (pvz., be endoksinų IVD klasės NAD, be Na arba su Na turintis NAD; NR-CL arba NR-Malate). Aukšta produktų kokybė ir stabilus tiekimas čia gali būti geriau užtikrinti naudojant išskirtinę Bonpure septynių žingsnių gryninimo technologiją ir Bonzyme viso fermentinio metodo technologiją.
Atsakomybės apribojimas
Šis straipsnis paremtas akademinio žurnalo nuoroda. Aktuali informacija pateikiama tik dalijimosi ir mokymosi tikslais ir nereiškia jokių medicininių patarimų. Jei yra kokių nors pažeidimų, susisiekite su autoriumi dėl pašalinimo. Šiame straipsnyje išreikštos nuomonės neatspindi BONTAC pozicijos.
Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus atsakinga ar įpareigota jokiu būdu už jokius reikalavimus, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, be apribojimų, bet kokius tiesioginius ar netiesioginius nuostolius dėl pelno praradimo, verslo sutrikimo ar informacijos praradimo), atsirandančius tiesiogiai ar netiesiogiai dėl jūsų pasikliovimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.
Jokiomis aplinkybėmis BONTAC nebus atsakinga ar įpareigota jokiu būdu už jokius reikalavimus, žalą, nuostolius, išlaidas, išlaidas ar įsipareigojimus (įskaitant, be apribojimų, bet kokius tiesioginius ar netiesioginius nuostolius dėl pelno praradimo, verslo sutrikimo ar informacijos praradimo), atsirandančius tiesiogiai ar netiesiogiai dėl jūsų pasikliovimo šioje svetainėje pateikta informacija ir medžiaga.
